Prof. Gründer, das ist großartig!!!! Vielen lieben Dank, dass Sie Ihr Wissen "kostenlos" teilen. Viele Ärzte und letztendlich Patienten werden bestimmt davon profitieren!
Sehe mir die Videos immer wieder an, und bedanke mich für Ihre schöne und übersichtliche Darstellung. Noch eine Frage zum Bild im Hintergrund- von wem, und gibt es einen Bildtitel? Ist interessant 🤗
Lieber Herr Gründer, ich habe eine Frage bezüglich des Medikaments Opipramol. Es wird ja zu den Trizyklischen Antidepressiva gezählt, scheint aber eine andere Wirkweise zu haben. Könnten Sie mir dazu eine kurze Information geben und erklären, wie Opipramol stattdessen wirkt und wie sich die Wirksamkeit in der Praxis gezeigt hat? Vielen Dank und freundliche Grüße
Opipramol ist Sigma-1 und -2 Agonist. Diese Sigma-Rezeptoren regulieren Calciumstrom in Neuronen und somit Erregsamkeit, d.h. Reaktivität auf Monoamine, sowie deren verstärkte Ausschüttung, und Langzeit-Potenzierung. Sowie Mobilisierung von G-Proteinen, die bei Depression jedoch mindermobilisiert sind, weil sie an Membranlipiden steckenbleiben, die cAMP mobilisieren, und somit indirekt über den Transkriptionsfaktor CREB, welcher zum Binden übrigens Magnesium braucht, was evtl. via Lithium verstärkt werden kann, BDNF, VGF, Tyrosin Hydroxylase, Per1, Per2 unter anderem exprimieren lässt. Damit sind sie in etwa ähnlich effektiv wie übrige Antidepressiva, da diese ebenfalls G-Proteine aus Membranlipiden lösen. Dies ist der Hauptmechanismus, der verusacht, dass Antidepressiva so lange brauchen um zu wirken. Diese Ablösung dauert. Tatsächlich ist so gut wie nachgewiesen, dass Serotoninwiederaufnahme eher ein Seiteneffekt ist, als Hauptwirkmechanismus. Es sind die Schäden an den Mitochondrien und Cortisol-Übersteuerung, die die Monoamine dysbalancieren, via Monoamin-Oxidase-Erhöhung. Letztere kann so intensiv sein, dass trizyklische nicht mehr ausreichen, bei welcher Dosierung auch immer, bis kurz vorm Serotoninsyndrom. Weswegen MAO-Hemmer dort weiterhelfen können, jedoch mit sehr behutsam umzugehenden Nebenwirkungen. Mehr dazu: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2785038/
was ist ein Acetylcholinrezeptorantagonismus? Und wie kommt die Anticholinerge Wirkung bei SSRI zusatande, wenn sie nur an SRI binden? Danke für das Video!!!
Prof. Gründer, das ist großartig!!!! Vielen lieben Dank, dass Sie Ihr Wissen "kostenlos" teilen. Viele Ärzte und letztendlich Patienten werden bestimmt davon profitieren!
Danke! Und gerne.
@@gerhardgrunder8440 Find ich auch! Tolle Vorlesungen, danke!
Sehr gut. Sehr interessant und verständlich. Auch für den interessierten Laien. Schade dass die Audioqualität nicht die beste ist.
Sehe mir die Videos immer wieder an, und bedanke mich für Ihre schöne und übersichtliche Darstellung.
Noch eine Frage zum Bild im Hintergrund- von wem, und gibt es einen Bildtitel? Ist interessant 🤗
Andrea Bender: Mädchen mit Herz
@@gerhardgrunder8440
Vielen Dank!
Ganz toll erklärt👌🤗
Danke
Lieber Herr Gründer,
ich habe eine Frage bezüglich des Medikaments Opipramol. Es wird ja zu den Trizyklischen Antidepressiva gezählt, scheint aber eine andere Wirkweise zu haben. Könnten Sie mir dazu eine kurze Information geben und erklären, wie Opipramol stattdessen wirkt und wie sich die Wirksamkeit in der Praxis gezeigt hat?
Vielen Dank und freundliche Grüße
Opipramol ist Sigma-1 und -2 Agonist.
Diese Sigma-Rezeptoren regulieren Calciumstrom in Neuronen und somit Erregsamkeit, d.h. Reaktivität auf Monoamine, sowie deren verstärkte Ausschüttung, und Langzeit-Potenzierung.
Sowie Mobilisierung von G-Proteinen, die bei Depression jedoch mindermobilisiert sind, weil sie an Membranlipiden steckenbleiben, die cAMP mobilisieren, und somit indirekt über den Transkriptionsfaktor CREB, welcher zum Binden übrigens Magnesium braucht, was evtl. via Lithium verstärkt werden kann, BDNF, VGF, Tyrosin Hydroxylase, Per1, Per2 unter anderem exprimieren lässt.
Damit sind sie in etwa ähnlich effektiv wie übrige Antidepressiva, da diese ebenfalls G-Proteine aus Membranlipiden lösen.
Dies ist der Hauptmechanismus, der verusacht, dass Antidepressiva so lange brauchen um zu wirken. Diese Ablösung dauert.
Tatsächlich ist so gut wie nachgewiesen, dass Serotoninwiederaufnahme eher ein Seiteneffekt ist, als Hauptwirkmechanismus.
Es sind die Schäden an den Mitochondrien und Cortisol-Übersteuerung, die die Monoamine dysbalancieren, via Monoamin-Oxidase-Erhöhung.
Letztere kann so intensiv sein, dass trizyklische nicht mehr ausreichen, bei welcher Dosierung auch immer, bis kurz vorm Serotoninsyndrom.
Weswegen MAO-Hemmer dort weiterhelfen können, jedoch mit sehr behutsam umzugehenden Nebenwirkungen.
Mehr dazu: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2785038/
Ist das nicht die linke Amygdala? (10:27) Im Bild meine ich. =)
was ist ein Acetylcholinrezeptorantagonismus? Und wie kommt die Anticholinerge Wirkung bei SSRI zusatande, wenn sie nur an SRI binden? Danke für das Video!!!
Paroxetin als SSRI antagonisiert auch Acetylcholinrezeptoren.