Metabolismo de Glucosa
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- เผยแพร่เมื่อ 22 ส.ค. 2022
- La glucosa es el monosacárido de mayor importancia fisiológica. En esta clase repasaremos la vía glucolítica, la importancia de los metabolitos intermedios Fru 2,6 bifosfato y 2, 3 fosfoglicerato y explicaremos las patología que derivan de los principales defectos en el metabolismo del piruvato.
- วิทยาศาสตร์และเทคโนโลยี
Excelente clase. Mi aportación es la siguiente.
Varias citocinas secretadas por macrófagos que infiltran el tejido adiposo, tienen acciones antagonistas a la insulina; junto con los glucocorticoides secretados por el tejido adiposo, esto explica la resistencia a la insulina que comúnmente ocurre en las personas obesas.
Referencia bibliográfica
Rodwell, V, Kennelly, P, Bender, D, Weil, P, Bothman, K. (2019) Harper: Bioquímica Ilustrada 31ª Edición. Mc Graw Hill. China p. 180
3CM9
Excelente clase doctora, mi aportación es la siguiente:
El lactato también puede funcionar como un agente antiinflamatorio (endocrino) o regulador de la expresión génica.
3CM9 López Mancera Jesús Martín
G. Ortega., L. Aguilar., O. Bocardo., K. Morfín., G. Sánchez., M. Ortega., F. Montes., J. Vázquez. (2020). Las funciones metabólicas, endocrinas y reguladoras de la expresión genética del lactato. Revista de la Facultad de Medicina, 66 (5): 7-14. Recuperado de:
Buen día, doctora. Gracias por compartir otra clase con nosotros. Mi aporte es sobre los efectos de la biotina en el metabolismo de los glúcidos:
En estudios clínicos de pacientes con diabetes tipo 1 (al suministrarles biotina durante una semana y sin obtener insulina exógena) y en pacientes con diabetes tipo 2 (con una administración de 9mg de biotina por varios meses) se observó disminución en sus concentraciones de glucosa en ayuno, concluyendo que la biotina tiene un efecto hipoglucemiante.
3CM9 Rojas Montañez Kathia
Méndez, A. A., Ochoa, D. S., & Aguilar, R. N. (2013). La biotina: una vitamina vieja con funciones nuevas. Biológicas Revista de la DES Ciencias Biológico Agropecuarias, 15(1), 24-30.
Buenos días Dra., me gusto mucho la clase de hoy y me gusta bastante como hace sus diagramas se entiende muy bien.
Mi aportación va en respecto a la DM MODY (presentación asintomática, con valores de glucosa levemente elevados y sospechada previamente por historia familiar) tipo 2 que se va a deber a una mutación del gen de la glucocinasa, se va a caracterizar por una glucemia basal alterada desde el nacimiento, sin necesidad de tratamiento.
3CM9
Baro Pato, Ó. and Treceño Zamorano, A., 2020. Manejo del paciente con diabetes mellitus tipo 1 desde la consulta de Atención Primaria. [ebook] Madrid, pp.5, 7. [Acceso 3 de Marzo de 2021].
Gracias por tu excelência. Muy buena clase. Éxito!
Buenas tardes doctora, como siempre un gran video, aporto lo siguiente:
En 2011 México tuvo su primer caso de éxito en la utilización de Terapia de Reemplazo Enzimático a una paciente con Enfermedad de Pompe de inicio tardío (padecimiento autosómico recesivo causado por la deficiencia de alfa glucosidasa ácida) donde hubo una disminución de la presión de salida de VD y del grosor inicial del tabique interventricular.
Cerón, et al.. (22/10/13). Primer caso en México de un paciente con enfermedadde Pompe de inicio tardío: remisión de cardiomiopatía con terapia de reemplazo enzimático. El Sevier, 1, 46. 04/03/21, De Bol Med Hosp Infant Mex. Base de datos.
3CM5
Buenas tardes Dra, de nuevo se le agradece mucho esta forma de impartir sus clases ya que es una manera muy práctica para la mayoría de los alumnos.
Mi aportación es con respecto a la Tiamina (Vitamina B1) ya que actualmente se ha observado que el tratamiento con furosemida (frecuente en pacientes con enfermedades cardiacas) aumenta la excreción de tiamina y el riesgo de déficit en estos pacientes; además, los estudios realizados sugieren que la reducción de la reabsorción renal de la vitamina, provocada por los diuréticos, es la causa fundamental de su disminución.
Grupo: 3CM9
Piquet, R. D. (2014). Absorción y metabolismo. Tiamina, aspectos actuales y utilidad clínica. Pág 3. Sitio web: www.seqc.es/download/tema/4/2950/1052057875/785249/cms/tema-8-tiamina-aspectos-actuales-y-utilidad-clinica.pdf/
Buen día doctora, gracias por la clase, excelente enfoque clínico.
Mi aportación es con respecto al /Lactato pues se ha encontrado que la mayoría de los tumores sólidos tienen un alto contenido de este. Esto sucede porque el lactato impacta en la diferenciación de monocitos humanos haciendo que estos desarrollen macrófagos con un fenotipo que incluye características pro tumorales e inflamatorias, así se producen factores de crecimiento tumoral, citocinas inflamatorias y quimiocinas, así como cantidades bajas de IL10. Los tratamientos que reducen la glucólisis tumoral o la acidosis asociada al tumor pueden ayudar a combatir el cáncer.
Grupo: 3CM9
Fuente: Paolini L, Adam C, Beauvillain C, Preisser L, Blanchard S, Pignon P, Seegers V, Chevalier LM, Campone M, Wernert R, Verrielle V, Raro P, Ifrah N, Lavoué V, Descamps P, Morel A, Catros V, Tcherkez G, Lenaers G, Bocca C, Kouassi Nzoughet J, Procaccio V, Delneste Y, Jeannin P. Lactic Acidosis Together with GM-CSF and M-CSF Induces Human Macrophages toward an Inflammatory Protumor Phenotype. Cancer Immunol Res. 2020 Mar;8(3):383-395. doi: 10.1158/2326-6066.CIR-18-0749. Epub 2020 Jan 10. PMID: 31924656. Revisado en: pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31924656/
Excelente contenido, Dra., gracias. Mi aportación es la siguiente:
La acidosis láctica tipo B secundaria a neoplasias malignas se define como el aumento de lactato de 4 mmol/L o más en asociación a un tumor. Este tipo de acidosis láctica no está asociada a hipoperfusión ( disminución del flujo de sangre que circulas por un órgano), aunque el mecanismo por el cual ocurre no se conoce con exactitud.
Bibliografía: Flores, G., Villela-Peña, A., Alemán, R., & Castellanos, G. . (Diciembre 17, 2918 ). Acidosis láctica tipo B como manifestación inical de linfoma no Hodgkin. Reporte de un caso y revisión de la literatura. Marzo 7, 2021, de Departamento de Medicina Interna. 2 Departamento de Patología. Unidad Médica de Alta Especialidad, Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional Siglo XXI, Instituto Mexicano del Seguro Social y Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Autónoma de México. México Sitio web: www.actagastro.org/numeros-anteriores/2018/Vol-48-N4/Vol48N4-2018.pdf#page=60
CASTILLO REYES KARINA 3CM5.
Hola Doctora, excelente explicación, fascinante la relación existente en todas las vías.
Me gustaría aportar el siguiente dato:
La ingestión de etilenglicol (empleado comúnmente como anticongelante) causa acidosis metabólica y lesiones graves del SNC, el corazón, los pulmones y los riñones. El aumento de las diferencias aniónica y osmolar pueden atribuirse al etilenglicol y a sus metabolitos, al ácido oxálico, al ácido glicólico y a otros ácidos orgánicos. La producción de ácido láctico aumenta a causa de la inhibición del ciclo del ácido tricarboxílico y la alteración del estado oxirreductor intracelular. El diagnóstico se deriva por la observación de cristales de *oxalato en la orina*, la presencia de la *diferencia osmolar en el suero* y la *acidosis con AG alta*.
3CM5
Larry, J. (2019a). Harrison: Principios de medicina interna. Vol. 1, 2 (20.a ed.). McGraw-Hill.
Excelente clase profesora. Mi aportación es para todo aquel, que como yo, le haya surgido la duda de cuál era el significado del siguiente término utilizado en la clase:
El “nistagmo” no es más que un movimiento incontrolado, rítmico e involuntario de ambos ojos, que se manifiesta al fijar la mirada en una dirección.
Grupo 3CM9 Reyes Abrahantes Ander
Sin duda una excelente explicación , gracias por darse el tiempo de crear este método se enseñanza, que en lo personal me resulta mas práctico, para complementar los datos que dio sobre la acidosis láctica tipo B: en relación con toxinas, encontré que su incidencia en pacientes que reciben metformina es de 7,4 por 100 000 por año y por exposición accidental o por intentos de suicidio se estima en 2,2 por 100 000 por año.
Su tasa de mortalidad ha estado entre 10,8 % y 45 % , y como tal la acidosis láctica aparece usualmente con niveles de metformina mayores de 5 µg/mL, y también depende de las condiciones basales del paciente y del compromiso multiorgánico que presente.
Fuente: Guía de práctica clínica: diagnóstico y tratamiento del desequilibrio ácido base.
y Nieto-Ríos JF, Montoya-Roldán D, Serna-Higuita LM, Ocampo-Kohn C, Aristizábal-Alzate A, Zuluaga-Valencia GA. Acidosis láctica por metformina. 2018 Abr-Jun;31(2):191-196. DOI 10.17533/udea.iatreia.v31n2a07
Muchas gracias por la clase doctora, espero se encuentre increíble :) Me gustaría agregar que:
La Hb fetal (HbF) es menos sensible que la Hb del
adulto (HbA) a los efectos del 2,3-BPG; la mayor afinidad por el oxígeno de la HbF, incluso en presencia de 2,3-BPG, favorece la transferencia eficaz del O2 a través de la placenta desde la HbA a la HbF.
Bibliografía:
-Baynes, J. W., & Dominiczak, M. H. (2011). Bioquímica médica: Baynes, John W (3a. ed. --.). Barcelona, España: Elsevier España. S.L. (P.p. 150)
Ya llevando endocrinología y sus videos siguen siendo EL GOLD STANDARD 🥹 gracias por su conocimiento. Siga subiendo más. Un saludo Doctora 👩⚕️
Hola Bryan! Qué gusto me da leerte, gracias por seguir viéndome y por escribirme 😊 Yo se los prometí, que lo que se aprende en bioquímica se aplica toda la vida😉 Me encanta saber de mis exalumnos💛
Una excelente clase doctora, a mi me gustaría hablar sobre la AMPK una enzima
descubierta como regulador del metabolismo de los lípidos, también interviene en el metabolismo de la glucosa. Una vez activada la AMPK como resultado de aumento de la proporción AMP:ATP de la célula, la AMPK fosforila proteínas diana. Entre los efectos reguladores de la AMPK en la glucólisis se incluyen los siguientes, en músculo cardiaco y en los músculos esqueléticos,
la AMPK promueve la glucólisis al facilitar el reclutamiento (inducido por estréso ejercicio) de transportadores de glucosa en la membrana plasmática. En células cardiacas, la AMPK estimula la glucólisis al activar la PFK-2.
Trudy McKee; James R. McKee. (2003). Metabolismo de los hidratos de carbono. En Bioquímica: La base molecular de la vida(280). Madrid, España: McGraw Hill.
Hasta el momento todos los videos han sido entretenidos y buenos doctora. Para complementar quisiera mencionar que la deficiencia de la vitamina B1 además de causar problemas en el metabolismo de carbohidratos, existe una disminución en la actividad de la transcetolasa, que es una enzima que actúa en la vía de las pentosas. Esta deficiencia se manifiesta en un principio con cansancio, apatía, irritabilidad, depresión, somnolencia, escasa concentración mental, anorexia, nauseas y malestar abdominal. Para su diagnóstico, existen varias pruebas bioquímicas para demostrar el déficit de esta vitamina, entre las más empleadas están aquellas que miden la actividad de la transcetolasa de los hematíes y el aumento del glioxalato en sangre y orina, además de la medición de tiamina en la orina y del ácido pirúvico en la sangre.
POR: ALBERT ALBERICO MORENO LEÓN. 3CM5
FUENTE:
Sotomayor Álvarez M. J. & Zambrano Vera D. G. (2008). Déficit de Tiamina: beriberi y síndrome de Wernicke-Korsakoff. 137-139. Recuperado de: docs.google.com/viewerng/viewer?url=rmedicina.ucsg.edu.ec/index.php/ucsg-medicina/article/viewFile/264/226
Buenos días doctora, gracias por la clase, mi aportación es:
La acidosis láctica por metformina es rara, pero alcanza una mortalidad del 50%. La incidencia es de 3 casos por cada 100.000 pacientes tratados por año. El principal factor de riesgo es la lesión renal que acompaña al paciente diabético.
J. (2017). Acidosis láctica por metformina: reporte de caso. Revista colombiana de Anestesiologia, (45), 353-359,
3CM5
Buenas tardes doctora, excelente su explicación como en todas sus clases, le agradezco su tiempo y dedicación ,esta vez quisiera hacer aportación con respecto a la hipoglucemia neonatal. Los recién nacidos pequeños y/o prematuros a menudo tienen bajas reservas de glucógeno y sufren hipoglucemia a menos que se alimenten temprano y con frecuencia.
Los hijos de madres diabéticas tienen hiperinsulinemia causada por los altos niveles de glucosa materna; pueden desarrollar hipoglucemia transitoria después del nacimiento, cuando se elimina la glucosa materna. Los signos incluyen sudoración, taquicardia, letargo, escasa alimentación, hipotermia, convulsiones y coma. Por eso se recomienda dar tratamiento preventivo (utilizando glucosa oral o IV) para hijos de madres diabéticas, los recién nacidos extremadamente prematuros y los lactantes con dificultad respiratoria.
www.msdmanuals.com/es/professional/pediatr%C3%ADa/trastornos-metab%C3%B3licos-electrol%C3%ADticos-y-t%C3%B3xicos-en-reci%C3%A9n-nacidos/hipoglucemia neonatal#:~:text=Los%20factores%20de%20riesgo%20son,%2C%20cianosis%2C%20convulsiones%20y%20apnea. Kevin C. Dysart , MD, Perelman School of Medicine at the University of Pennsylvania
Última modificación del contenido dic. 2018 Revisado el 20/10/2020
Gracias por compartir, Doctora.
Gracias a ti por verme y sobre todo por escribirme 🥰 ¡Me gusta mucho leerlos!
Excelente
Muchas gracias por la clase Dra, mi aportación es la siguiente:
La prueba de tolerancia a la glucosa permite conocer si una persona no es diabética, tiene intolerancia a la glucosa o es francamente diabética.
Tener tolerancia a la glucosa incrementa las posibilidades de tener diabetes.
Buenas tardes doctora, mi comentario es respecto a la dieta cetogénica que menciona como tratamiento de la deficiencia de piruvato deshidrogenasa, se sabe que los pacientes que se someten a esta tienen una mejora, pero no completamente, ya que en el cerebro, el requerimiento de glucosa es considerable, e incluso en ayuno prolongado no puede satisfacer más de alrededor de 20% de sus necesidades de energía a partir de cuerpos cetónicos.
Fuente: Murray R. (2010). Harper, Bioquímica Ilustrada. 29 ed. Editorial Mc Graw Hill. México DF. Página 170.
Grupo: 3CM9
Excelente clase, doctora. Mi aportación es: ¿por qué le llamamos complejo a la piruvato deshidrogenasa? Se encuentra formado por 3 enzimas principales: piruvato deshidrogenasa propiamente dicha, dihidrolipoíl transacetilasa y dihidrolipoil deshidrogenasa. Se necesitan 5 coenzimas para su actividad: tiamina pirofosfato, lipoamida, CoA, FAD y NAD+ y 4 vitaminas: tiamina, ácido pantoténico, riboflavina y nicotinamida.
FUENTES:
Baynes, J. W., & Dominiczak, M. H. (2011). Bioquímica médica 3 ed. + Student Consult © 2011 (3.a ed.). Elsevier Gezondheidszorg. P.176
3CM9
Hola doctora ¡¡Muchas gracias por la clase!!
Me gustaría aportar que el cuadro neurológico de la encefalopatía de Wernicke puede ser reversible si se realiza la reposición de tiamina de manera prioritaria, para disminuir el lactato y la lesión tisular, sin
embargo, el retraso en el inicio de la suplencia lleva a secuelas neurológicas permanentes como daño irreversible que ocurre en el núcleo dorsolateral del tálamo causando alteraciones en la memoria y confabulación. En los cuadros crónicos las lesiones que se presentan son necrosis, desmielinización y gliosis.
Sánchez Guzmán Sandra Paloma, Grupo: 3CM5
Fuente: Franco. D. L, Carvajal. T, Martínez. A, Peña. I. (Julio de 2011). Encefalopatía de Wernicke posterior a cirugía bariátrica: más que una pérdida de peso. MedUNAB. Vol. 14(1):58-68.
Buenas noches doctora, estuvo muy interesante su clase como siempre y aunque fue un poco complicado en esta ocasión seguirle el ritmo, quedó todo muy claro. Así mismo, quisiera hacer la siguiente aportación:
El diagnóstico de la deficiencia de la G6PD se puede realizar por análisis cuantitativo espectrofotométrico o más comúnmente por un test rápido de fluorescencia el cual detecta la generación de NADPH desde NADP. Existe también el test basado en detectar mutaciones específicas a través de PCR usado en detección poblacional, estudios de familias o diagnóstico prenatal.
Fuente: VERDUGO L, PATRICIA, CALVANESE T, MARLENE, RODRÍGUEZ V, DIEGO, & CÁRCAMO C, CASSANDRA. (2014). Deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa en niños: Caso clínico. Revista chilena de pediatría, 85(1), 74-79. Disponible en: dx.doi.org/10.4067/S0370-41062014000100010
Severo Martínez Roberto
Grupo: 3CM9
Hola, doctora, fue una muy buena clase. Me gustaría aportar un poco sobre los aspectos clínicos de pacientes con un déficit de PK (piruvato cinasa), que además de presentar una hemólisis crónica grave dependiente de transfusión, ictericia neonatal y una anemia fatal al nacimiento; presentan esplenomegalia, y cálculos biliares.
Naranjo Lobato Carlos Manuel 3CM9
Fuente: Hospital Sant Joan de Déu. Deficiencia de piruvato quinasa. Obtenido de:
metabolicas.sjdhospitalbarcelona.org/sites/default/files/PK_DIP_ES.pdf
Muy buena clase doctora, quisiera aportar que: El tratamiento para la anemia hemolítica no esferocítica consiste en administración de ácido fólico, transfusiones de eritrocitos y en algunos casos se puede considerar la esplenectomía.
3CM5
FUENTE: Ortega, J., 2004. Anemias. Anemias hemolíticas. [05/03/2021]. Pág. 16.
Buen día doctora, fue una excelente clase, me gustó mucho.
Mi aportación es acerca de los mecanismos hormonales que controlan la glucosa en sangre:
La adenohipofisis secreta hormonas como HGH y ACTH, que tienden a elevar la glucosa en sangre, antagonistas de la insulina.
La hipoglucemia estimula la secreción de HGH que disminuye la captación de glucosa en músculo.
3CM9
Fuente: Rodwell, V, Kennelly, P, Bender, D, Weil, P, Bothman, K. (2019) Harper: Bioquímica Ilustrada 31ª Edición. Mc Graw Hill. China p. 187
3CM9 Me fue muy fácil entender, gracias!
Hola América! Me alegra mucho leerte y saber que este material te ha sido de utilidad.
Buenas tardes, doctora, gracias por la clase.
Mi aportación es sobre la acidosis por ácido D-láctico, un padecimiento poco frecuente.
Es un producto de las bacterias del colon (resultado del metabolismo de los hidratos de carbono) que genera un cambio en la microbiota, este compuesto persiste en la circulación porque el lactato deshidrogenasa sólo puede metabolizar L-lactato, y puede aparecer como una complicación del síndrome de intestino corto.
Grupo: 3CM9
Bibliografía: Tapia Guerrero, M. J. (2010). Ácidosis D-láctica secundaria a síndrome de intestino corto. Hospital Regional Universitario Carlos Haya. Málaga, España. scielo.isciii.es/pdf/nh/v25n5/caso2.pdf
Buen día doctora, excelente clase. Me gustaría aportar datos respecto a la enfermedad de beriberi en cuanto a Las primeras manifestaciones de la enfermedad
son cansancio, apatía, irritabilidad, depresión, somnolencia, escasa concentración mental, anorexia, náuseas y malestar abdominal.
Beriberi “seco”: se produce cuando hay una
disminución significativa y crónica de los requerimientos de la tiamina; el cuadro consiste en neuropatía periférica, puede haber disminución de la función o parálisis de las extremidades inferiores, fatiga e incapacidad para trabajar normalmente. En el caso de los niños, éstos pueden estar regordetes, pero pálidos, flácidos, apáticos y disneicos6,2,9.
Beriberi “húmedo”: se desarrolla cuando hay una
deficiencia muy grave, en adición a los síntomas neurológicos ; el compromiso cardiovascular es evidente; éste se caracteriza por edema debido a insuficiencia cardiaca biventricular con congestión pulmonar. Sin pirofosfato de tiamina, el piruvato no puede ingresar en el ciclo de Krebs y la supresión de energía en el músculo cardíaco origina insuficiencia cardiaca.
Recuperado de rmedicina.ucsg.edu.ec/archivo/13.2/RM.13.2.10.pdf
Doctora, me encanto el video, nos dio toda la información de una manera entretenida. Mi aportación es la siguiente. La metformina, es un medicamento de administración oral que se indica a pacientes con diabetes mellitus no dependiente de insulina para disminuir las concentraciones de glucosa en la sangre; aumenta la sensibilidad a la insulina y disminuye la resistencia a ésta. San Martín-Herrasti, J. M., Alcázar-Álvarez, L. S., Serrano-Berrones, M. Á., Tirado-Chávez, J., & Castro-Herrera, G. A. (2014). Metformina y diabetes gestacional. Revista de Especialidades Médico-Quirúrgicas, 19(3), 347-355. www.redalyc.org/pdf/473/47332498014.pdf
Estrada Monterrubio
3CM5
Buenas tardes Dra. me gustaría aportar que el 2,3PG tiene mayor afinidad a la conformación T de la Hb; las [↑de 2,3PG] desplazan la Hb a su forma T favoreciendo la liberación de O2
Alumna: González Guijosa Nancy
Grupo: 3CM5
FUENTE: Herráez, A. “Alostería en la hemoglobina”. biomodel.uah.es/model1j/prot/Hb-BPG.htm
Buenos días doctora, gracias por el método de estudio proporcionado, como aportación me gustaría agregar que el cáncer es una importante causa de mortalidad a nivel mundial y el número de personas que se ven afectadas por esta condición va en aumento y se sabe que las células cancerígenas tienen una mayor actividad de la vía glicolítica respecto a las células normales, y esto se debe a una sobre expresión de los genes que codifican las enzimas que intervienen en esta ruta metabólica. Se ha visto que este metabolismo aberrante permite a las células cancerígenas cumplir su objetivo: proliferar velozmente y a su vez tener una fuente constante de energía. De esta manera se tiene una ventaja significativa con respecto a las células de los tejidos sanos.
Gonzales Rengifo G. F., Gonzales Castañuelas C., Espinosa Guerinoni D., Rojas Tubeh C. (2007). Expresión de genes de las enzimas de la vía glicolítica en células cancerígenas. Universidad Peruana Cayetano Heredia. Acta Med Per. Recuperado de www.scielo.org.pe/pdf/amp/v24n3/v24n3a11
3CM9
Gracias por la clase Dra. Como aportación quiero mencionar que en la búsqueda soluciones a la diabetes mellitus tipo 1, se ha investigado la posibilidad de crear células productoras de insulina a partir de células madre.
Referencia: diabetes.sjdhospitalbarcelona.org/es/diabetes-tipo-1/actualidad/avances-investigacion-celulas-productoras-insulina-mediante-celulas-madre
3CM5
Buenas tardes doctora, ha sido una gran explicación y una excelente clase.
Mi aportación es que, el déficit de la enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) tambíen podría provocar anemia hemolitica, esta enfermedad se da de forma hereditaria y causa ictericia transitoria, coluria e incluso lesíón renal aguda.
Manuales MSD. (2019, marzo).
Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD). Manual MSD versión para profesionales. www.msdmanuals.com/es-mx/professional/hematolog%C3%ADa-y-oncolog%C3%ADa/anemias-causadas-por-hem%C3%B3lisis/deficiencia-de-glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa-g6pd
Grupo: 3CM5
Excelente clase, gracias Dra.
:)
Me gustaría hacer una aportación sobre la enfermedad de Tauri, que se da debido a una déficit en la enzima fosfofructocinasa, la cual convierte la Fructosa 6-fosfato a Fructosa 1,6-bifosfato en el paso 3 de la glucólisis. Algunos de sus síntomas son: intolerancia al ejercicio, con dolor, calambres y ocasionalmente mioglobinuria.
Fuente: Artículo de revisión. Jose Arturo Molina Mora, Sergio Jiménez Morgan, Centro de Investigaciones en Enfermedades Tropicales, Universidad de Costa Rica, Actual. Med, 2016, pag: 101-108
3CM9
Hola doctora buenas tardes.
Con deficiencia de PK y niveles altos de reticulocitos se mantiene estable el ATP pues los reticulocitos conservan la mitocondria y no usan la via glucolitica sino fosforilación oxidativa.
PK: Piruvato Cinasa
Fuente: Glader, B., Barcellini, W., & Grace, R. (30, Septiembrw 2019). Deficiencia de Piruvato Quinasa (1st ed.). Karger Medical and Scientific Publishers.
3CM5 Ubieta Gallegos Samuel
Buenas tardes doctora, un tema muy interesante y básico para nuestra formación, muchas gracias. Me gustaría agregar una aportación acerca de la Encefalopatía de Wernicke K.:
El diagnóstico de la encefalopatía se centra en la clínica y la reversibilidad de los síntomas, sin embargo, la deficiencia de tiamina se evalúa por la actividad del transketolasa de los eritrocitos, antes y después de la suplementación. El tratamiento consiste en la administración parenteral de tiamina o por vía intramuscular; se pueden presentar reacciones de anafilaxia.
Fuente: Secretaría de salud (2010). Guía de práctica clínica: Encefalopatía de Wernicke. Centro Nacional de Excelencia Tecnológica en Salud; México, DF. p.14-17. Recuperado en: www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/460-11_Encefalopatxa_Wernicke/GER_Encefalopatxa_de_Wernicke.pdf
3CM9
MARTÍNEZ GARCIA VALERIA 3CM5
Buenas tardes Doctora. Mi aportación es la siguiente.
La enzima alcohol deshidrogenasa actúa sobre etanol utilizando un átomo de zinc, el cual sostiene y fija la posición del grupo hidroxilo de éste, además de un cofactor NAD (constituido a partir de niacina) el cual concreta la reacción.
Alumna: Martínez Garcia Valeria
Grupo: 3CM5
Fuente:
uruguayeduca.anep.edu.uy/sites/default/files/2017-12/La%20alcohol%20deshidrogenasa.pdf
Excelente clase doctora, me pareció muy fácil de entender la fisiopatología del ácido láctico. Como aportación, me gustaría comentar que los valores normales de la tanto en sangre suelen ser menores a 2 mmol/L pero durante el ejercicio, estos niveles pueden subir de 0.9 hasta 12 mmol/L y que la diferencia entre estos niveles altos generados por el ejercicio a los causados por la patología es la relación piruvato/lactato que existe, la cual es es equilibrada.
Guevara P., Díaz R. (2010). Lactato: Utilidad clínica y recomendaciones para su medición. Sociedad Española de Bioquímica Clínica y Patología Molecular. Recuperado de: elenfermerodelpendiente.files.wordpress.com/2015/12/n-lactato-utilidad-clc3adnica-y-recomendaciones-para-su-medicic3b3n-2010.pdf
Buenos Noches Dra. Sus esquemas me ayudan a entender un poco mejor los temas , aunque en este sí lo sentí más complicado.
Me gustaría realizar la aportación de que:
También los iones de mercurio y arsénico reacciona con los grupos de sulfhidrilo (-SH) del ácido lipoico e inhiben la piruvato deshidrogenasa , al igual que la deficiencia de tiamina en la dieta, lo que permite la acumulación de piruvato.
3CM9/ Mellado Félix José Fernando
RODWELL, V., BENDER, D., BOTHAM, K., KENNELLY, P. y WEIL, P. 2019. HARPER BIOQUÍMICA ILUSTRADA. 31a ed. McGraw-Hill. (pp. 163)
Ya había realizado el comentario el día de ayer pero no se publicó, así que seguí sus recomendaciones.
Luvio Casarrubias Ana Karen 3CM9
El tratamiento para la anemia hemolítica no esferocítica consta de soporte transfusional, esplenectomía y como único tratamiento curativo trasplante de medula ósea.
Marta Morado, Ana María Villegas, Silvia de la Iglesia, Jorge Martínez-Nieto, Rafael del Orbe Barreto, David Beneitez, Eduardo Salido. Documento de consenso para el diagnóstico y tratamiento del déficit de piruvato quinasa. Medicina Clínica. 2021
Excelente clase doctora, me agradan sus esquemas. Mi aportación es respecto a la biotina.
A pesar de que se sabe que es difícil de padecer de deficiencia de la biotina, esta puede causar grandes daños en aquellos que si padecen de esto; tales como, concentraciones acidas en sangre y orina, convulsiones, infección de piel, orzuelos, entre otros. Por otra parte en los lactantes puede causar letargo, apatía e hipotonía. --->3CM9
-
Strengthening Knowledge and Understanding of Dietary Supplements. (2021). Biotina. 06/03/2021, de NIH Sitio web: ods.od.nih.gov/factsheets/Biotin-DatosEnEspanol/
Buen día Dra. fue una clase bastante interesante. Mi aportación es acerca de las alteraciones genéticas de la glucocinasa, además de ser causa de MODY o diabetes neonatal permanente también pueden producir hiperinsulinismo al disminuir el umbral para la secreción de insulina, los pacientes con esta enfermedad presentan una recurrente y continua hipoglucemia.
Bibliografía
Defectos genéticos de la glucocinasa y alteraciones del metabolismo hidrocarbonado. Obtenido de: www.elsevier.es/es-revista-endocrinologia-nutricion-12-articulo-defectos-geneticos-glucocinasa-alteraciones-del-13066002
Grupo: 3CM9
Gracias por la clase doctora, mi aportación es sobre otro tipo de tratamiento para la deficiencia del piruvato deshidrogenasa en la que se recomiendan suplementos de tiamina, carnitina y ácido lipoico para el cofactor.
Reservados, D. L. T. U. I.-. (s. f.). Orphanet: Deficiencia de piruvato deshidrogenasa. orpha.net. Recuperado 3 de marzo de 2021
Grupo 3CM9
Buen día doctora me surgió la duda ¿Qué pasa si hay deficiencia de PIRUVATO CARBOXILASA?
Provoca el bloqueo de la síntesis de oxalacetato, y con ello, de la glucogénesis. Aumenta la hipoglucemia . Causa además un aumento de cuerpos cetónicos que se forman a partir del acetil-CoA.
Cómo complemento a esto...
EN CASOS GRAVES existe una inhibición secundaria del ciclo de la urea, por lo que presentan también hiperamonemia y elevación de citrulina y lisina.
GRUPO: 3CM9
¿Qué consecuencias tiene la deficiencia de PC? (2014, 7 octubre). Guía metabólica. metabolicas.sjdhospitalbarcelona.org/ecm/deficiencia-piruvato-carboxilasa-pc/info/consecuencias-tiene-deficiencia-pc
Buenos días, me gustaría hacer mi aportación sobre el déficit de Tiamina.
La tiamina se absorbe por transporte activo en duodeno. El consumo de alcohol altera su transporte y su absorción es inhibida, además, las personas alcohólicas suelen tener una dieta deficiente de vitaminas, por lo tanto la deficiencia de B1 es común en ellos.
Fuente: Sotomayor, M. (2007). Déficit de Tiamina: Beriberi y síndrome de Wernicke-Korsakoff. Medicina, 13(2), 138. rmedicina.ucsg.edu.ec/archivo/13.2/RM.13.2.10.pdf
Olguín Garrido María Fernanda
3CM9
Buenas tardes doctora, gracias por la clase
Mi aportación es acerca de la glucólisis, un aumento en esta vía puede estar relacionada con tumores, las células tumorales tienen un aumento en la captación de la glucosa para generar lactato, a este fenómeno se le conoce como efecto Warburg, el lactato producido puede ser utilizado para que la célula tumoral tenga ventajas ante el sistema inmune.
3CM5
Gray, L. R., Tompkins, S. C., & Taylor, E. B. (2013). Regulation of pyruvate metabolism and human disease. Cellular and Molecular Life Sciences, 71(14), 2577-2604. doi:10.1007/s00018-013-1539-2 www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4059968/
Buenas tardes Doctora.
Mi aportación es sobre la alteraciones del receptor-activador de la proliferación peroxisomal gama (PPAR-γ) la cual el PPAR-γ es un miembro de la familia de receptores nucleares ligados a factores de actividad transcripcional y regula el nivel de glucosa sistémica y la homeostasis de los lípidos la cual lo hace un
candidato para determinar el origen de varios desórdenes genéticos entre ellos la diabetes tipo 2 y la lipoatrófica la cual se expresan en diferentes tejidos como es tejido adiposo, músculo esquelético, corazón e hígado.
fuente:www.medigraphic.com/pdfs/bioquimia/bq-2003/bq032d.pdf
Velazquez Urzua Gabriel Martin 3CM5
Buenas noches Doctora, excelente video, mi aportación es la siguiente:
El fallo en la suspensión de insulina durante la hipoglucemia por parte de las células beta pancreáticas es la base fisiopatológica de la hipoglucemia hiperinsulinémica persistente de la infancia. Mutaciones en el receptor de la sulfonilurea 1 de la célula beta pancreática, junto con mutaciones en el gen de la enzima glucocinasa son los responsables del 50% de los casos de HHPI. Estos pacientes corren el riesgo de presentar una lesión cerebral permanente debido a la recurrente y continua hipoglucemia.
FUENTE: www.elsevier.es/es-revista-endocrinologia-nutrición-12-articulo-defectos-geneticos-glucocinasa-alteraciones-del-13066002
GRUPO: 3CM9
Doctora no me puso corazoncito en mi comentario :(
Buenas tardes doctora, muy buena clase
Me gustaría aportar que las células de cáncer de páncreas muestran una mejora extensa de la glucólisis, incluida la sobreexpresión de enzimas glucolíticas y una mayor producción de lactato, causado por disfunción mitocondrial, genes impulsores del cáncer, factores de transcripción específicos, un microambiente tumoral hipóxico y células estromales.
Grupo: 3CM9
Bibliografía: Yang, J., Ren, B., Yang, G. et al. The enhancement of glycolysis regulates pancreatic cancer metastasis. Cell. Mol. Life Sci. 77, 305-321 (2020). doi.org/10.1007/s00018-019-03278-z