วีดีโอ

@@catharinesantos2877 obrigado!

@@med.david_ nucleosídeos podem apresentar formas fosforiladas ou livres de fosfato. Fala-se em "nucleosídeo monofosfato", por exemplo, para aqueles com um grupo fosfato. A inosina (que não é fosforilada), ao ser convertida em hipoxantina, perde o grupo ribose na reação mediada pela fosforilase de nucleosídeos de purina. As fosforilases usam fosfato inorgânico para quebrar ligações covalentes. Por isso, um dos produtos é uma ribise-1-fosfato. O fosfato, portanto, não veio da inosina. Algo parecido ocorre na reação mediada pela glicogênio fosforilase, que gera glicose-1-fosfato ao degradar a molécula de glicogênio.

@@metabolismoDrdeOliveira compreendi agora, professor, muito obrigado pela explicação!! 💕🙏🏻 O senhor está fazendo uma diferença enorme com suas explicações!!

@@med.david_ muito obrigado! Bom estudo!

@ari.zanotti obrigado!

@@giovanafaustino2060 o que determina se ocorrerá síntese ou degradação de glicogênio é o contexto metabólico e os hormônios e demais sinalizadores envolvidos. Exemplos: 1) no jejum, cai a concentração de insulina e aumenta a de glucagon no sangue. O glucagon estimula a quebra de glicogênio no fígado neste contexto. Como o nível de insulina caiu, não há estímulo hormonal para síntese de glicogênio no fígado. 2) no estado alimentado de dieta normoglicídica (ou de uma rica em carboidratos), eleva-se a concentração de insulina e cai a de glucagon. Com o aumento da glicemia e com o estímulo da insulina, ocorrerá síntese de glicogênio no fígado e nos músculos. 3) durante atividade física, íons cálcio e AMP estimulam a quebra do glicogênio muscular, que é mobilizado para atender está demanda energética local durante a contração. Ou seja, não é bem uma ordem de fatos, mas contextos que exigem uma resposta ou outra de cada órgão que armazena glicogênio. Não esquecer que glicogênio não age nos músculos, pois não existe receptor para este hormônio lá.

@@jaimedioclecianodiogo6145 obrigado!

@@arthurxubisco4411 obrigado! Bom estudo!

Obrigado!

Muito obrigado, @cecatto4762 !

@@mariagoretecavalcante9537 muito obrigado pelo comentário! Espero poder contribuir ainda mais com vocês. Bom Ano Novo!

@@tolonni não, necessariamente. A lipólise inicia bem antes da cetogênese. Em termos didáticos, pode-se dizer que a lipólise inicia quando a concentração de insulina cai e a de glucagon se eleva no início do jejum. Assim, são gerados ácidos graxos e glicerol a partir dos triglicerídeos armazenados no tecido adiposo. Estes ácidos graxos servem como combustível para uma série de órgãos. Ao longo do jejum, a quantidade de enzimas da via de síntese dos corpos cetônicos se eleva (por estímulo do glucagon). Esse fenômeno leva algumas horas para gerar uma quantidade significativa de enzimas daquela via. Em cerca de 6-8 h de jejum, dependendo da pessoa, já se tem esta quantidade significativa de enzimas da cetogênese e a via se torna mais importante, fisiologicamente, ao organismo. O uso de ácidos graxos, no fígado, segue gerando acetil-CoA que, em determinado momento, também servirá à síntese de corpos cetônicos e não mais apenas ao ciclo de Krebs. Tem vídeo explicando a beta-oxidação no canal. Quando puder, dê uma olhadinha. ☺️

@@tolonni obrigado!

Obrigado! 🙂

@@tolonni e o glucagon inibe a síntese de lipídios também, fora o efeito negativo sobre a glicólise hepática.

@metabolismoDrdeOliveira Pensando em treinamento, professor. Posso inferir que dietas mais reduzidas em carboidratos simples, consumo razoável de carboidratos complexos conjugado com o treinamento físico é mais favorável ao emagrecimento? Já que os niveis de glicose seriam menores, bem como da insulina estimulando a lipogenese. Desse modo favorecendo a lipólise? Inclusive pq o treinamento vai gerar depleçao de glicogenio ...

@@tolonni sim, pode supor que dê certo. O tipo de treinamento é que deverá ser ajustado para cada finalidade. Por exemplo: no caso da ingestão da dieta mencionada, seria melhor um treinamento aeróbico ou um anaeróbico? Dependendo da pessoa, algo misto, talvez. O mais seguro é buscar compreender antes como a glicemia da pessoa se adapta às alterações na dieta. Há casos nos quais as pessoas sentem fraqueza e tontura ao consumir menos carboidratos. Depois de se adaptar, este cenário pode ser melhorado, certamente, mas é melhor fazer estas modificações com cautela.

@@IMPERADOR_VENEFICUS obrigado! Vamos em frente!

Obrigado, Esther!

@@diegorafaelzonta4742 não! O ácido láctico logo dissocia, formando lactato, que é útil a muitas células. No entanto, é uma questão de equilíbrio: quando a produção de qualquer ácido aumenta de forma brusca, levando a acúmulo, poderá haver influência no pH do meio. Não seria via ingestão de iogurte que isto aconteceria, a meu ver. Distúrbios gastrointestinais, talvez, poderiam favorecer este tipo de fenômeno. Sempre lembro do exemplo da intolerância à lactose: por não ser digerida na velocidade que deveria, passa a ser metabolizada, em maior proporção, por bactérias. Deste metabolismo, surgem gases que causam parte do desconforto em pacientes. Como nem todo mundo digere componentes do iogurte com a mesma eficiência, talvez seja indicada alguma cautela para a ingestão deste alimento em casos específicos. Em relação às bactérias que perguntou, sabe-se que são muito mais benéficas que problemáticas.

@metabolismoDrdeOliveira eu fiz exame de ácido lactico e deu muito acima do limite, e meu intestino inflamou muito, acho que acabei comendo demais pois é muito bom! Mas não notei este desequilíbrio com iogurtes convencionais de mercado somente com este

@@diegorafaelzonta4742 poxa... Espero que esteja melhor! ☺️🙏

@@rafaelaklemm3061 obrigado! É uma satisfação poder ajudar! Siga firme!

@@VeraLuciaMartinsDomeuJeito obrigado!

@@oioi4814 boa tarde! A dieta ideal deve seguir orientação médica. É mais seguro para cada caso.

Obrigado! Bom estudo!

Excelente! 😀

@@AmandaMiguelFontes obrigado! Bom estudo!

@@caiochaves4531 obrigado, Caio! Bom estudo!

@@isabelaalmeida1094 obrigado! Bom estudo!

@@rozzynha dietas restritivas são assunto delicado. Quando clinicamente necessárias, devido a condições enzimáticas limitantes (mutações, por exemplo), tendem a ser benéficas. Mesmo assim, podem surgir consequências de acordo com outras condições de cada paciente: histórico de doença renal ou hepática, doenças cardiovasculares, outras. Por exemplo: há uso clínico para dietas hiperlipídicas. Nesta situação, pode-se ter aumento no risco de aterosclerose, por exemplo. Limitar a dieta sem necessidade clínica pode levar a efeitos indesejados. Dieta hiperproteica pode causar prisão de ventre e distúrbios hepáticos e/ou renais devido ao aumento na formação de subprodutos oriundos do metabolismo de aminoácidos, como oxalato e amônia. Este oxalato é um dos principais componentes do cálculo (pedra) na vesícula e nos rins.

@@metabolismoDrdeOliveira sim, tem sempre o risco. Mas são muitas pessoas com a dieta carnívora, hiper lipídica, eu tô testando em mim ha 1 ano e nunca me senti tão bem com a gordura e proteína , excluí carbo...nunca senti tanta energia, disposição , me curei de hipotiroidismo e psoríase. Os oxalatos pesquisei e vi que estão nas verduras e frutas....não na carne ,nunca li sobre isso. Mas obrigada pela resposta 👍

@@rozzynha oxalato é produto da degradação de aminoácidos, como a glicina. Quanto maior a ingestão deste tipo de aminoácido, que faz parte de proteínas da dieta de forma muito comum, maior a chance de, ao longo de sua metabolização, gerar oxalato. O acúmulo deste pode causar cálculo. Não se trata, portanto, de estar presente ou não na dieta, apenas. Oxalato é formado endogenamente, como expliquei. Não sei de qual área é, mas sugiro leitura dos livros da área, como Bioquímica, especialmente. Sobre se sentir bem com a dieta, pode ou não ser por este motivo. Pesquisas sérias, conduzidas por pesquisadores de verdade, como é meu caso, mostram abordagens completas e riscos inerentes a cada tipo de dieta. O site PubMed é recomendado para buscas a respeito.

@@rozzynha o catabolismo destas moléculas é a principal fonte endógena de ácido úrico. O alopurinol, usado no tratamento de gota, inibe a enzima xantina oxidase da via de degradação de purinas, por exemplo.

@@metabolismoDrdeOliveiraexiste outra coisa que iniba essa enzima, sem se o alopurinol?

@TheJfaces não conheço outro inibidor com esta ação e que seja reconhecido como fármaco.

@@KamilleMacedo obrigado! Bom estudo!

@@percivalaccarinicamargo2078 obrigado pelo comentário! Posso preparar o vídeo, certamente, mas não consigo confirmar se será nesta semana ainda. Abraço!