Здравствуйте ! Я правильно понимаю, что острые формы ГН это преимущественно постстрептококковые формы интракапиллярного типа, но при этом морфологически острый ГН может проявляться и другими формами? Например, мезангиопролиферативная форма
Острый гломерулонефрит может переходить в хронические формы, такие как мезангиопролиферативный, например. Ну и необязательно постстрептококковые. Просто острый гломерулонефрит ооооочень сложно поймать. Со слов В.А.Варшавского (он один из самых крутых в нашей стране спецов именно по гломерулонефритам), когда больному пунктируют почку, он уже, как правило переходит в мезангиопролиферативный, т.е., в хроническую форму.
ХПН и гломерулонефрит - разные состояния. ХПН лечится только гемодиализом и пересадкой почки, с гломерулонефритами навскидку не вспомню, вроде используют иммунодепрессанты, но не слишком эффективно
Здравствуйте. У меня макрогематурия (которая у меня уже 5-6 месяцев; моча почти каждый раз тёмная, красная, КОРИЧНЕВАЯ, оранжевая, тёмно-жёлтая, МУТНАЯ; в банке через час уже виден осадок, но не всегда). Но при *обильном поедании АРБУЗА* , макрогематурия *временно ПОЛНОСТЬЮ исчезает,* на весь период пока сохраняется мочегонный эффект(т.е. обильное мочевыделение). Не просто разбавляется, а именно полностью исчезает, -- моча становится БЛЕДНО-ЖЁЛТОЙ и ПРОЗРАЧНО-ЧИСТОЙ. Экспериментировал всё лето с этими арбузами (положив на наших "врачей", -которым нужны только деньги,- и на "смысл жизни" вообще). Чем можно объяснить данный СТРАННЫЙ ФЕНОМЕН? И что это за болезнь такая у меня может быть? 1) Растущая ОПУХОЛЬ рвёт почку? (на УЗИ уролог вроде увидел "опухоль" на почке). А почему тогда гематурия *ЯВНО прекращается при УСИЛЕННОЙ РАБОТЕ ПОЧЕК* ? 2) Хронический аутоиммунный ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (из-за периодического переохлаждения, в т.ч. от неправильного холодного закаливания зимой)? Опять же, не понятно почему временно прекращается гематурия , почему КРОВЬ ПРЕКРАЩАЕТ ТЕЧЬ из этих "порванных фильтров"/"клубочков почек" после объедания арбузом (ведь по идее, кровотечение должно усиливаться)? Болезненных/дискомфортных ощущений нет, только *боли в спине, в т.ч. на уровне почек* (и только лишь *во время очередного переохлаждения,* например после долгого/частого контактирования ладоней с водой), _очень похожее на "миалгию"._ Заранее благодарю.
Простите, но я патологоанатом, я имею право только вскрывать и смотреть биопсии, консультаций по поводу клинических случаев давать я не могу, это вне моей компетенции
Вот, в струкове все четко написано. В протеинурической стадии - большая сальная почка, в нефротической - большая белая амилоидная почка, в уремической - амилоидно сморщенные почки
Спасибо большое!!!!!!!!!!!!!! Хотела уточнить а при подостром ГН макроскопически почка чем-то отличается от острого ГН? Просто при остром почка называется "большая пестрая почка", а при подостром "большая красная, почка".....
Формирование капиллярных петель в процессе развития Во время развития мезангиальные клетки играют важную роль в формировании извитых капилляров, обеспечивающих эффективную диффузию. Эндотелиальные клетки-предшественники секретируют тромбоцитарный фактор роста (PDGF)-B, а мезангиальные клетки имеют рецепторы к PDGF. Это заставляет мезангиальные клетки прикрепляться к эндотелиальным клеткам, вызывая петлю развивающихся кровеносных сосудов, что приводит к образованию извитых капилляров.[8] У мышей, лишенных фактора роста PDGF-B или PDGFRβ, мезангиальные клетки не развиваются.[8] Когда мезангиальные клетки отсутствуют, кровеносный сосуд становится единым расширенным сосудом с уменьшением площади поверхности до 100 раз.[8] Транскрипционный фактор PDGFRβ, Tbx18, имеет решающее значение для развития мезангиальных клеток. Без Tbx18 развитие мезангиальных клеток скомпрометировано и приводит к образованию расширенных петель.[8] Предшественники мезангиальных клеток также являются мишенью PDGF-B и могут быть выбраны по сигналу, чтобы затем развиться в мезангиальные клетки.[9] Взаимодействие с другими почечными клетками Мезангиальные клетки образуют клубочковую функциональную единицу с клубочковыми эндотелиальными клетками и подоцитами посредством взаимодействия молекулярных сигнальных путей, которые необходимы для формирования клубочкового пучка.[1] Мезангиальные клетки помогают фильтрации, составляя часть структуры клубочкового капиллярного пучка, который фильтрует жидкости для производства мочи.[10] Связь между мезангиальными клетками и гладкомышечными клетками сосудов через щелевые соединения помогает регулировать процесс тубулогомерулярной обратной связи и образования мочи.[11] Повреждение мезангиальных клеток с помощью антитела Thy 1-1, специфичного к мезангиальным клеткам, приводит к потере вазоконстрикции артериол, опосредованной тубулогомерулярной обратной связью. Сокращения регулируют капиллярный поток Мезангиальные клетки могут сокращаться и расслабляться для регулирования капиллярного потока.[1] это регулируются вазоактивных веществ.[12] сокращение мезангиальных клеток зависит от проницаемости клеточных мембран для ионов кальция и расслаблению опосредуется паракринных факторов, гормонов и лагеря.[12] В ответ на растяжение капилляров, мезангиальные клетки могут ответить на производстве несколько факторов роста: ГФ-1, фактора роста эндотелия сосудов и соединительной ткани фактор роста.[1] Удаление макромолекул Мезангий подвергается воздействию макромолекул из просвета капилляра, так как они разделены только фенестрированным эндотелием без базальной мембраны.[2] Мезангиальные клетки играют роль в ограничении макромолекул накапливаться в мезангиальные пространства путем рецептор - независимые понимание процессов фагоцитоза, микро - и макро-пиноцитоз, или рецептор-зависимые процессы, а затем транспортируются вдоль длины стебля.[1] размер, заряд, концентрация и близость к мезангиальных клеток рецепторы-макромолекулы влияет на то, как макромолекулы удаляется.[13] Триглицериды могут подвергаться пиноцитозу, а комплексы антител IgG могут приводить к активации молекул адгезии и хемокинов мезангиальными клетками.
добрый день) непонятно, почему будет протеинурия менее 3 г в сутки? если при гломерулонефритах возникает поражение бм, то поры увеличиваются - белок проходит наравне с кровью, разве нет? как я понимаю, гломерулонефриты почти всегда сопровождаются нефритическим синдромом, но также при них неизбежен и нефротический
там же основная часть потерь - это кровь. А при нефротическом синдроме - только белки. Хотя, честно говоря, я сам не могу точно сказать, почему такая разница при нефротическом и нефритическом синдромах в плане потери белка
будеи потеря крови зависит от того нефротический это гломерулонефрит или нефритический. нефротический характерен для: мембранной нефропатии,болезни минимальных изменений,амилоидоза,сахарного диабета.
@@БеглиАзадов можно сказать и так) хотя в принципе можно сказать, что и просто целостность стенки капилляров. Дырки есть - будет выходить кровь, дырок нет - кровь выходить не будет)
Большое вам спасибо за лекции! Все очень понятно объясняете.
Блин, огромное спасибо Вам, все видео очень классные, безумно полезные, понятные, просто супер!
Спасибо за замечательное видео! Данная тема вызывала много вопросов, но благодаря Вашему объяснению всё стало гораздо понятнее
Спасибо большое! наконец-то разобралась в этой теме, была путница, а сейчас стало все понятно.
Одна из лучших лекций на канале👍👍👍
Спасибо, все очень доступно объяснили
Не ну это однозначно лайк. You are the best :) Спасибо
Огромное вам спасибо за объяснение темы
Друзья, ставим лайки и комментарии
спасибо, очень интересная тема
Интересно узнать как вы выглядите 🫣🫣 но ссылочки на тг канал не имеется,думала там найду🤣
@@Mira_chaaan ТГ не веду. По ряду причин я вынужден соблюдать анонимность
@ Спасибо за ваши лекции,они очень спасают при подготовке к коллоквиумам :)
Спасибо
Здравствуйте ! Я правильно понимаю, что острые формы ГН это преимущественно постстрептококковые формы интракапиллярного типа, но при этом морфологически острый ГН может проявляться и другими формами? Например, мезангиопролиферативная форма
Острый гломерулонефрит может переходить в хронические формы, такие как мезангиопролиферативный, например. Ну и необязательно постстрептококковые. Просто острый гломерулонефрит ооооочень сложно поймать. Со слов В.А.Варшавского (он один из самых крутых в нашей стране спецов именно по гломерулонефритам), когда больному пунктируют почку, он уже, как правило переходит в мезангиопролиферативный, т.е., в хроническую форму.
@@Evisceratio Спасибо Вам огромное! Вы очень хороший преподаватель. Все понятно, доступно. Дай Бог Вам здоровья)
Салом как свами атноситса пажалуста унас мая дочка забалела
Нам кансултатса нада
Спасибо! Скажите, пожалуйста, чем отличается гломерулит от гломерулонефрита?
Ну тут объем поражения наверно - отдельные клубочки, а не почти всё)
Спасибо!
Здравствуйте, есть личеня гломонефрит ( ХПН )
ХПН и гломерулонефрит - разные состояния. ХПН лечится только гемодиализом и пересадкой почки, с гломерулонефритами навскидку не вспомню, вроде используют иммунодепрессанты, но не слишком эффективно
Здравствуйте.
У меня макрогематурия (которая у меня уже 5-6 месяцев; моча почти каждый раз тёмная, красная, КОРИЧНЕВАЯ, оранжевая, тёмно-жёлтая, МУТНАЯ; в банке через час уже виден осадок, но не всегда).
Но при *обильном поедании АРБУЗА* , макрогематурия *временно ПОЛНОСТЬЮ исчезает,* на весь период пока сохраняется мочегонный эффект(т.е. обильное мочевыделение). Не просто разбавляется, а именно полностью исчезает, -- моча становится БЛЕДНО-ЖЁЛТОЙ и ПРОЗРАЧНО-ЧИСТОЙ.
Экспериментировал всё лето с этими арбузами (положив на наших "врачей", -которым нужны только деньги,- и на "смысл жизни" вообще).
Чем можно объяснить данный СТРАННЫЙ ФЕНОМЕН?
И что это за болезнь такая у меня может быть?
1) Растущая ОПУХОЛЬ рвёт почку? (на УЗИ уролог вроде увидел "опухоль" на почке). А почему тогда гематурия *ЯВНО прекращается при УСИЛЕННОЙ РАБОТЕ ПОЧЕК* ?
2) Хронический аутоиммунный ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (из-за периодического переохлаждения, в т.ч. от неправильного холодного закаливания зимой)?
Опять же, не понятно почему временно прекращается гематурия , почему КРОВЬ ПРЕКРАЩАЕТ ТЕЧЬ из этих "порванных фильтров"/"клубочков почек" после объедания арбузом (ведь по идее, кровотечение должно усиливаться)?
Болезненных/дискомфортных ощущений нет, только *боли в спине, в т.ч. на уровне почек* (и только лишь *во время очередного переохлаждения,* например после долгого/частого контактирования ладоней с водой), _очень похожее на "миалгию"._
Заранее благодарю.
Простите, но я патологоанатом, я имею право только вскрывать и смотреть биопсии, консультаций по поводу клинических случаев давать я не могу, это вне моей компетенции
Здравствуйте, из какого учебника схемы гломерулонефритов?)))
Честно, не знаю
Alan Stevens, James Lowe, Ian Scott - Core Pathology-Mosby Elsevier (2008)
Спасибо!!! Подскажите, пожалуйста, почему при мембранозной нефропатии "большая белая почка" белая? И в каких вообще ещё случаях может быть "ББП"?
Обычно она большая белая при амилоидозе...
@@Evisceratio у нас вышла дискуссия с преподавателем. Говорит, что при амилоидозе сальная, а не белая. Растеряны.....
@@mar5710 Ну вот я вроде читал, что сначала сальная, а потом, когда все в амилоиде, уже белая
Вот, в струкове все четко написано. В протеинурической стадии - большая сальная почка, в нефротической - большая белая амилоидная почка, в уремической - амилоидно сморщенные почки
@@Evisceratio спасибо!
Спасибо большое!!!!!!!!!!!!!! Хотела уточнить а при подостром ГН макроскопически почка чем-то отличается от острого ГН? Просто при остром почка называется "большая пестрая почка", а при подостром "большая красная, почка".....
да не особо-то отличается)
Острый пострептакокковый гломерулонефрит это ГЧНТ?
Ну да...
Какова функция мезенгимальных клеток?
Формирование капиллярных петель в процессе развития
Во время развития мезангиальные клетки играют важную роль в формировании извитых капилляров, обеспечивающих эффективную диффузию. Эндотелиальные клетки-предшественники секретируют тромбоцитарный фактор роста (PDGF)-B, а мезангиальные клетки имеют рецепторы к PDGF. Это заставляет мезангиальные клетки прикрепляться к эндотелиальным клеткам, вызывая петлю развивающихся кровеносных сосудов, что приводит к образованию извитых капилляров.[8] У мышей, лишенных фактора роста PDGF-B или PDGFRβ, мезангиальные клетки не развиваются.[8] Когда мезангиальные клетки отсутствуют, кровеносный сосуд становится единым расширенным сосудом с уменьшением площади поверхности до 100 раз.[8] Транскрипционный фактор PDGFRβ, Tbx18, имеет решающее значение для развития мезангиальных клеток. Без Tbx18 развитие мезангиальных клеток скомпрометировано и приводит к образованию расширенных петель.[8] Предшественники мезангиальных клеток также являются мишенью PDGF-B и могут быть выбраны по сигналу, чтобы затем развиться в мезангиальные клетки.[9]
Взаимодействие с другими почечными клетками
Мезангиальные клетки образуют клубочковую функциональную единицу с клубочковыми эндотелиальными клетками и подоцитами посредством взаимодействия молекулярных сигнальных путей, которые необходимы для формирования клубочкового пучка.[1] Мезангиальные клетки помогают фильтрации, составляя часть структуры клубочкового капиллярного пучка, который фильтрует жидкости для производства мочи.[10] Связь между мезангиальными клетками и гладкомышечными клетками сосудов через щелевые соединения помогает регулировать процесс тубулогомерулярной обратной связи и образования мочи.[11] Повреждение мезангиальных клеток с помощью антитела Thy 1-1, специфичного к мезангиальным клеткам, приводит к потере вазоконстрикции артериол, опосредованной тубулогомерулярной обратной связью.
Сокращения регулируют капиллярный поток
Мезангиальные клетки могут сокращаться и расслабляться для регулирования капиллярного потока.[1] это регулируются вазоактивных веществ.[12] сокращение мезангиальных клеток зависит от проницаемости клеточных мембран для ионов кальция и расслаблению опосредуется паракринных факторов, гормонов и лагеря.[12] В ответ на растяжение капилляров, мезангиальные клетки могут ответить на производстве несколько факторов роста: ГФ-1, фактора роста эндотелия сосудов и соединительной ткани фактор роста.[1]
Удаление макромолекул
Мезангий подвергается воздействию макромолекул из просвета капилляра, так как они разделены только фенестрированным эндотелием без базальной мембраны.[2] Мезангиальные клетки играют роль в ограничении макромолекул накапливаться в мезангиальные пространства путем рецептор - независимые понимание процессов фагоцитоза, микро - и макро-пиноцитоз, или рецептор-зависимые процессы, а затем транспортируются вдоль длины стебля.[1] размер, заряд, концентрация и близость к мезангиальных клеток рецепторы-макромолекулы влияет на то, как макромолекулы удаляется.[13] Триглицериды могут подвергаться пиноцитозу, а комплексы антител IgG могут приводить к активации молекул адгезии и хемокинов мезангиальными клетками.
Википедия рулит)
добрый день) непонятно, почему будет протеинурия менее 3 г в сутки? если при гломерулонефритах возникает поражение бм, то поры увеличиваются - белок проходит наравне с кровью, разве нет?
как я понимаю, гломерулонефриты почти всегда сопровождаются нефритическим синдромом, но также при них неизбежен и нефротический
там же основная часть потерь - это кровь. А при нефротическом синдроме - только белки. Хотя, честно говоря, я сам не могу точно сказать, почему такая разница при нефротическом и нефритическом синдромах в плане потери белка
@@Evisceratio спасибо за ответ)
будеи потеря крови зависит от того нефротический это гломерулонефрит или нефритический. нефротический характерен для: мембранной нефропатии,болезни минимальных изменений,амилоидоза,сахарного диабета.
@@БеглиАзадов можно сказать и так) хотя в принципе можно сказать, что и просто целостность стенки капилляров. Дырки есть - будет выходить кровь, дырок нет - кровь выходить не будет)
Не совсем поняла патогенез.
Лечить можна да
Можна Узбекиский говориш пажалуста
Нет. Я не знаю узбекского