на 1:35 "Таким образом, клетка (раковая) может бесконтрольно делиться, и ОНА НЕ УМРЁТ" на 14:14 "...опухолевые стволовые клетки.. которые в дальнейшем ПОГИБАЮТ"
Так мы о разных опухолевых клетках говорим. Стволовые опухолевые клетки практически бессмертны. А вот те клетки, которые из них получаются путем дифференцировки, погибают. Все верно))(
Добрый день! Подскажите пожалуйста, какие опухоли относятся к дизонтогенетическим? Относятся ли к ним тератомы, гамартомы, хористомы или это не опухоли, а опухолеподобные состояния?
Тератома - это таки полноценная опухоль. По поводу некоторых гемангиом в некоторых руководствах пишут, что это дизонтогенетические образования, проводят параллели между ними и сосудистыми мальформациями
добрый день) такой вопрос если стволовые клетки являются основой любой опухоли, как это соотносится с тем, что высокодифф опухоли являются доброкачественными, а низко - зло? поскольку меньше кол-во мутаций может произойти в течение их деления? или потому, что низкодифф делятся чаще, чем высокодифф, потому риск метастаз и тд выше? просто если так, то непонятно, почему у опух клеток преобладает g0 фаза
Опухолевые клетки могут иметь конечную дифференцировку до разной степени зрелости, это обусловлено спецификой их мутаций. Если это почти что финальные клетки, то будет добро. Если это клетки весьма далекие от финального варианта (незрелые), будет зло.
@@Evisceratio а высокодифф опухоль считается доброкач, поскольку ее клетки в состоянии выполнять функции нормальных клеток, верно? А злокач считают те, которые не могут Соответственно они просто жрут, занимают место и тому подобное?
@@uknowmykind не совсем. Высокодифференцированная опухоль не может в полной мере выполнять функции нормальных клеток (миома разве сокращается?), но при этом она медленно растет и почти не мешает другим органам, если, конечно, не вырастет до критически большой массы. А вот злокачественная растет дюже быстро и может привести к смерти больного
Вопрос конечно айс но тупых вопросов не бывает же, так что задам) Исходя из того что метастатический каскад происходит посредством транспортировки через кровоток/лимфоток, почему рак не может передаться путём гемотрансфузии, если в крови донора есть эмболы в виде метастатического субклона? Из-за теории почвы-семян? мол кровь рецепиента - почва не подходящая? Заранее благодарю за ответ
Чтобы метастазирование произошло нужно иметь очень много нарушений в иммунной системе часть из которых преморбидная и их скорее всего у реципиента нет а часть происходит за счёт длительной иммуносупрессивной деятельности отдельных субклонов первичной опухоли, которой у реципиента точно нет. Ну и важно число попыток что зависит от длительности которая в данном случае очень маленькая
Добрый день! Хотела узнать: возможно ли как-то морфологически дифференцировать первичную опухоль и метастаз, если мы вдруг не знаем, кто из них кто? Цитологически?
Ну если условно взять кусок опухоли из первичного и метастатического узла и просто посмотреть морфологию, то мы различий не найдём, как правило. Если смотреть молекулярку, то же игх, то могут быть различия в экспрессии различных маркеров (я как-то на заре своей карьеры отправил на игх у больной раком молочной железы блок из первичного узла и из регионарного метастаза, там оказались некоторые отличия в степени экспрессии рецепторов). Ну и по сути: первичный узел - это все клоны данной опухоли, метастаз - те клоны, которые способны к метастазированию
Алексанр Занозин, есть вопрос по данной тематике. Мы знаем гены которые отвечают за канцерогенез, мы знаем их типичные признаки. Если натравить антитела, или скажем подобие бактериофага, на выделения "сломанных" клеток или их поврежденного генома, это может полностью решить проблему? К примеру есть удачные результаты, когда брали антитела пациентов и "нажучивали" их на определенный белок вокруг клеток "негодяев", плодили их до ужасающих объемов и возвращали их обратно, сродни высадке в Нормандии. По твоему мнению, хороший ли это подход, удачный ли он, и если да, то когда ожидать поступления этой терапии в массы, при нашей с тобой жизни? :D
Здесь я почему-то вспоминаю онкогенные вирусы, в частности, ВПЧ, от которого действительно создана вакцина и в России ее уже можно применять, хотя в общенациональный календарь прививок она, кажется, еще не вошла. Тогда действительно, онкогенные вирусы не смогут осуществить свой эффект. Касательно вашего вопроса - чтобы антитела работали против какой-то опухолевой клетки, экспрессирующей какие-то антигены, нужно хотя бы знать, к каким конкретно антигенам будут эти антитела в данной конкретной опухоли. Сейчас вот такие детальные профайлинги известны разве что для опухолей цнс и лейкозов. И да, при хроническом миелолейкозе применение моноклональных антител против CD117 (результат деятельности bcr-abl) действительно вызывает стойкую ремиссию. Но далеко не всегда понятно, какие конкретно прото- или антионкогены мутировали банально из-за того, что исследование сначала надо провести. Далее, не забываем тот важный факт, что те протоонкогены, которые активированы в опухолевых клетках, могут быть активны, есссно, в меньшей степени и просто в активно делящихся клеточных популяциях, скажем, кроветворных или эпителиальных. Поэтому, если неаккуратно проводить ингибирование этих белков чем-либо, можно нарваться на агранулоцитоз или язвы ЖКТ.
Все-таки стоит бросить курить. Рак легкого сейчас та еще проблема ввиду жуткой резистентности опухоли к химиотерапии и очень злокачественным ее течением, хуже течет разве что рак поджелудки, это в высшей степени неубиваемая гадость.
К ответу автора канала я бы еще мог добавить, что все-таки каждая отдельная опухоль это как сообщество людей - вроде в целом принцип один и тот же, однако каждый человек (клетка опухоли) могут иметь свои особенности, ведь опухолевые клетки имеют более высокий мутационный потенциал с появлением новых, ранее не встречавшихся клеток. Поэтому мы можем найти какое-то строго специфичное лекарство против одного типа клеток (по типу антитела), но кто дает гарантию, что в момент введения этих антител в опухоли не образовались уже новые, "не такие" клетки?
Это один из тех каналов, а таких очень мало, который даёт информацию без воды, чётко, ясно и по делу. Браво!
Очень круто! Почти все запомнилось с первого раза. Спасибо!
Классная лекция
Комментарий в поддержку канала
Благодарю вас!
Огромное спасибо Вам
Сдаем физу по видео о морфе) Спасибо огромное)
Это прекрасно
Спасибо
на 1:35 "Таким образом, клетка (раковая) может бесконтрольно делиться, и ОНА НЕ УМРЁТ"
на 14:14 "...опухолевые стволовые клетки.. которые в дальнейшем ПОГИБАЮТ"
Так мы о разных опухолевых клетках говорим. Стволовые опухолевые клетки практически бессмертны. А вот те клетки, которые из них получаются путем дифференцировки, погибают. Все верно))(
чем предопухолевый процесс отличается от предрака? только исходом, в плане при предопухоли не обязательно формируется зно и поэтому понятие шире?
Тоже обратила на это внимание ,думаю ,что да
Предопухолевое понятие шире
Добрый день! Подскажите пожалуйста, какие опухоли относятся к дизонтогенетическим? Относятся ли к ним тератомы, гамартомы, хористомы или это не опухоли, а опухолеподобные состояния?
Тератома - это таки полноценная опухоль. По поводу некоторых гемангиом в некоторых руководствах пишут, что это дизонтогенетические образования, проводят параллели между ними и сосудистыми мальформациями
Спасибо)
Спасибо, шикарное видео! привет из биофака
Добрый день, в каком видео будет про аденому и папиллому?
В следующих, как только у меня появится время
Патан амебного уровня хорошо, спасибо)
добрый день) такой вопрос
если стволовые клетки являются основой любой опухоли, как это соотносится с тем, что высокодифф опухоли являются доброкачественными, а низко - зло?
поскольку меньше кол-во мутаций может произойти в течение их деления? или потому, что низкодифф делятся чаще, чем высокодифф, потому риск метастаз и тд выше? просто если так, то непонятно, почему у опух клеток преобладает g0 фаза
Опухолевые клетки могут иметь конечную дифференцировку до разной степени зрелости, это обусловлено спецификой их мутаций. Если это почти что финальные клетки, то будет добро. Если это клетки весьма далекие от финального варианта (незрелые), будет зло.
@@Evisceratio а почему преобладает g0 фаза, если опухоль постоянно делится?
@@uknowmykind Ну там как: поделилась - месяц отдыхаем, поделилась - месяц отдыхаем. Вот и почти бесконечно, и преобладание g0
@@Evisceratio а высокодифф опухоль считается доброкач, поскольку ее клетки в состоянии выполнять функции нормальных клеток, верно? А злокач считают те, которые не могут
Соответственно они просто жрут, занимают место и тому подобное?
@@uknowmykind не совсем. Высокодифференцированная опухоль не может в полной мере выполнять функции нормальных клеток (миома разве сокращается?), но при этом она медленно растет и почти не мешает другим органам, если, конечно, не вырастет до критически большой массы. А вот злокачественная растет дюже быстро и может привести к смерти больного
Вопрос конечно айс
но тупых вопросов не бывает же, так что задам)
Исходя из того что метастатический каскад происходит посредством транспортировки через кровоток/лимфоток, почему рак не может передаться путём гемотрансфузии, если в крови донора есть эмболы в виде метастатического субклона?
Из-за теории почвы-семян? мол кровь рецепиента - почва не подходящая?
Заранее благодарю за ответ
Чтобы метастазирование произошло нужно иметь очень много нарушений в иммунной системе часть из которых преморбидная и их скорее всего у реципиента нет а часть происходит за счёт длительной иммуносупрессивной деятельности отдельных субклонов первичной опухоли, которой у реципиента точно нет. Ну и важно число попыток что зависит от длительности которая в данном случае очень маленькая
А метастаз Вирхова он ретроградный или ортоградный?
ретроградный. Забиваются ортоградные лимфатические пути, и клетки идут назад, в сторону левого надключичного лимфоузла
@@Evisceratio спасибо
Добрый день! Хотела узнать: возможно ли как-то морфологически дифференцировать первичную опухоль и метастаз, если мы вдруг не знаем, кто из них кто?
Цитологически?
Ну если условно взять кусок опухоли из первичного и метастатического узла и просто посмотреть морфологию, то мы различий не найдём, как правило. Если смотреть молекулярку, то же игх, то могут быть различия в экспрессии различных маркеров (я как-то на заре своей карьеры отправил на игх у больной раком молочной железы блок из первичного узла и из регионарного метастаза, там оказались некоторые отличия в степени экспрессии рецепторов). Ну и по сути: первичный узел - это все клоны данной опухоли, метастаз - те клоны, которые способны к метастазированию
@@Evisceratio спасибо Вам большое за ответ! А то на нашей кафедре ответа я до сих пор не находила))
Алексанр Занозин, есть вопрос по данной тематике. Мы знаем гены которые отвечают за канцерогенез, мы знаем их типичные признаки. Если натравить антитела, или скажем подобие бактериофага, на выделения "сломанных" клеток или их поврежденного генома, это может полностью решить проблему? К примеру есть удачные результаты, когда брали антитела пациентов и "нажучивали" их на определенный белок вокруг клеток "негодяев", плодили их до ужасающих объемов и возвращали их обратно, сродни высадке в Нормандии. По твоему мнению, хороший ли это подход, удачный ли он, и если да, то когда ожидать поступления этой терапии в массы, при нашей с тобой жизни? :D
Здесь я почему-то вспоминаю онкогенные вирусы, в частности, ВПЧ, от которого действительно создана вакцина и в России ее уже можно применять, хотя в общенациональный календарь прививок она, кажется, еще не вошла. Тогда действительно, онкогенные вирусы не смогут осуществить свой эффект. Касательно вашего вопроса - чтобы антитела работали против какой-то опухолевой клетки, экспрессирующей какие-то антигены, нужно хотя бы знать, к каким конкретно антигенам будут эти антитела в данной конкретной опухоли. Сейчас вот такие детальные профайлинги известны разве что для опухолей цнс и лейкозов. И да, при хроническом миелолейкозе применение моноклональных антител против CD117 (результат деятельности bcr-abl) действительно вызывает стойкую ремиссию. Но далеко не всегда понятно, какие конкретно прото- или антионкогены мутировали банально из-за того, что исследование сначала надо провести. Далее, не забываем тот важный факт, что те протоонкогены, которые активированы в опухолевых клетках, могут быть активны, есссно, в меньшей степени и просто в активно делящихся клеточных популяциях, скажем, кроветворных или эпителиальных. Поэтому, если неаккуратно проводить ингибирование этих белков чем-либо, можно нарваться на агранулоцитоз или язвы ЖКТ.
@@Evisceratio какой прогноз таки, рак легкого лечить будем через лет 20, или стоит бросить курить?)
Шутка, Юмора
@@Evisceratio спасибо, за развернутый ответ!
Все-таки стоит бросить курить. Рак легкого сейчас та еще проблема ввиду жуткой резистентности опухоли к химиотерапии и очень злокачественным ее течением, хуже течет разве что рак поджелудки, это в высшей степени неубиваемая гадость.
К ответу автора канала я бы еще мог добавить, что все-таки каждая отдельная опухоль это как сообщество людей - вроде в целом принцип один и тот же, однако каждый человек (клетка опухоли) могут иметь свои особенности, ведь опухолевые клетки имеют более высокий мутационный потенциал с появлением новых, ранее не встречавшихся клеток. Поэтому мы можем найти какое-то строго специфичное лекарство против одного типа клеток (по типу антитела), но кто дает гарантию, что в момент введения этих антител в опухоли не образовались уже новые, "не такие" клетки?
Подскажите, пожалуйста, из какого учебника фото?
Я не помню. Скорее всего, откуда-то из сети
Что делать если у меня герпес?
ничего, просто жить с этим
МОЖЕТ БЫТЬ ПОСЛЕ КЛИЗМЫ ВОДА НЕ ВЫХОДИТ ЕСЛИ ОПУХАЛЬ?
Ну при сильной обтурационной непроходимости почему бы и нет, но нужно смотреть другие варианты также
Стандартно-джентльменский набор идиота😂
Спасибо