Ik ben de afgelopen 2 dagen bezig geweest met dit onderwerp, en ik begreep het wel, maar het was op een een of andere manier toch niet helemaal duidelijk, maar dankzij uw filmpje is het allemaal heel veel duidelijker geworden. Heel erg bedankt.
Bedankt voor deze fijne video! Ik had nog een vraagje: kan een geïnfecteerde cel door activeringen van het complementsysteem (via antistoffen) en door een geactiveerde Tc-cel worden 'lek' geprikt? Of kan het in het eerste geval alleen bij bacteriën en niet bij lichaamscellen?
Charlotte Polman, tijdens de rijping worden V en T-cellen getoetst om te bepalen of ze goed werken. Alleen de goede B en T-cellen overleven deze toetsing. Als deze cellen zich weer gaan delen tot effectorcel of geheugencel, dan hoeven deze identieke klonen niet opnieuw getoetst te worden.
op 21:05 zei u dat een T-helpercel cytokinen produceert en dat die naar cytotoxische T-cellen gaan die gebonden zijn aan een lichaamscel die geïnfecteerd zijn met dezelfde virus. Maar zal er ook iets gebeuren als het een cytotoxische T-cel is die gebonden is aan een lichaamscel geïnfecteerd door een ANDER virus?
Shunde Chen Volgens mij wordt deze cytotoxische T-cel dan ook geactiveerd. T-helpercellen produceren interleukine-2 (dit is de cytokine waaraan ik refereer in de video). Omdat elke T-elpercel dezelfde cytokine maakt, kan er door cytotoxische T-cellen geen onderscheid worden gemaakt.
Shunde Chen De cytotoxische T-cellen reageren alleen op het virus dat zij kunnen herkennen. Als er dus gelijktijdig sprake is van twee virusinfecties, dan zullen er voor elk virus aparte T-helpercellen zijn die interleukine maken. Er zijn ook voor elk virus aparte cytotoxische T-cellen die de cellen doden. Geheugencellen treden niet op tegen virussen, maar zijn bedoeld voor een volgende infectie.
Als de tweede afweerlinie eigenlijk voor zowel humorale als cellulaire afweer zorgt, waarom is de derde afweer er dan? Is die er dan puur voor het herkennen van de ziekteverwekker dmv geheugencellen?
+Ella Holleman Precies, de tweede afweerlinie bevat geen geheugencellen en zal dus bij een volgende infectie niet sneller reageren. De derde linie heeft deze geheugencellen wel, zodat je bij een tweede infectie met dezelfde ziekteverwekker effectiever reageert.
Heel duidelijk en mooie plaatjes! Weet iemand toevallig waar ik het schema kan vinden dat aan het eind van de presentatie wordt genoemd? Alavst bedankt
+Joep Edelmann Goede vraag. Ik geloof niet dat het lichaam te vol zit met geheugencellen. Zo heel veel geheugencellen zijn er ook niet nodig, ze worden massaal gekleineerd na een infectie.
En ik heb nog een vraag.. Zowel met MHC-I als met MHC-II kunnen antigenen gepresenteerd worden. Gaat het verschil dan puur over het type cel dat hieraan kan binden en de daarbij behorende afweerreactie? En als een geïnfecteerde cel een antigeen kan presenteren met een MHC-I eiwit, kan hij dan zelf de ziekteverwekker ook gedeeltelijk 'afbreken' ? Hij plaatst dan immers 'een antigeen' op zijn celmembraan..
Barbarossar MHC-I komt voor bij alle lichaamscellen met een kern. MHC-II komt alleen voor bij antigeenpresenterende cellen (de APC's), zoals macrofagen, dendritische cellen, B-cellen, etc. Voor zover ik weet breken geïnfecteerde cellen geen virussen af. Virussen stimuleren de expressie van virale eiwitten. Een deel van deze eiwitten worden afgebroken in zogenaamde proteasomen, celonderdelen die overbodige of beschadigde eiwitten afbreken. De hierdoor gevormde peptiden worden gebonden aan MHC-I en op het celmembraan geplaatst.
Hallo meneer. Ik heb weer een vraagje. Kunnen antistoffen dus ook een rol spelen bij de cellulaire afweer? U legt het activeren van het complimentsysteem namelijk uit mee een geïnfecteerde cel.. Of was dat slechts een afbeelding en werkt dit voornamelijk zo bij bacteriën? (die dan neem ik aan antigenen op hun celmembraan presenteren? En zijn dit dan 'gewone' membraaneiwitten die door het afweersysteem van de mens als lichaamsvreemd worden gezien en dus in de biologie antigenen genoemd worden?) Ten slotte vroeg ik me nog af hoe het kan dat het DNA van mensen 'de mogelijkheid' bevat (door recombinatie) om antistoffen te maken tegen allerlei verschillende organismen die buiten de mens leven? Is dit het gevolg van jarenlange evolutie? Ik vind het in ieder geval bijzonder.
Barbarossar Het complementsysteem is voornamelijk bekend vanwege de afweer tegen bacteriën. Het wordt echter steeds meer duidelijk dat het complementsysteem ook een verbinding vormt tussen de a-specifieke en de specifieke afweer. Het speelt zowel bij de T-cel respons als de B-cel respons een rol. De exacte mechanismen zijn nog niet helemaal duidelijk, dus daar durf ik nog geen uitspraak over te doen. Het complementsysteem maakt inderdaad gebruik van antigenen. Tijdens de vorming van antistoffen vindt willekeurig recombinatie plaats. Alle B-cellen die niet reageren op lichaamseigen antigenen vormen een bescherming tegen organismen. Er is variatie in de genen die coderen voor antistoffen, dus natuurlijke selectie heeft hier wel degelijk een rol.
nog een aanvullende vraag: kan er dan vanuit worden gegaan dat, door al die recombinaties en al die verschillende B-celantistoffen, ieder antigeen 'herkend' zou kunnen worden door een antistof van een B-cel? Want wat zou er dan gebeuren als er een ziekteverwekker binnen zou komen met antigenen waar alle B-cellen niets mee kunnen?
In principe zou elk antigeen herkend moeten worden. Als er geen herkenning is, dan kan een B-cel zijn functie niet uitvoeren en zouden we nauwelijks beschermd zijn tegen de ziekteverwekker.
Hoe kan het eigenlijk überhaupt dat er voor iedere ziekteverwekker een receptor aanwezig is bij de specifieke afweer, als deze ziekteverwekker nog niet eerder in het lichaam is geweest? Alvast bedankt!
Een deel van de receptor is variabel. Er worden enorm veel varianten van dit variabele deel geproduceerd, zodat er doorgaans wel één is die past op een antigeen.
Is is eigenlijk het verschil/overeenkomst tussen plasmacellen en effectorcellen? Want u zei aan het begin van de humorale en cellulaire afweer dat wanneer een T-helpercel geactiveerd is hij dus gaat profileren en dus enerzijds effectorcellen gaat produceren en anderzijds geheugencellen, maar in de bijas staat hij deze cel ipv effectorcellen plasmacellen gaat produceren maar eigenlijk komt dit toch op hetzelfde neer dan?
unknown iemand De effectorcellen waarover gesproken wordt, zijn geactiveerde Tc-cellen, deze doden geïnfecteerde lichaamscellen. Plasmacellen zijn geactiveerde B-cellen, deze maken antilichamen tegen virussen/bacteriën, etc. die zich in de lichaamsvloeistoffen (dus buiten de cellen) bevinden.
Beste NGbiologie, ik heb twee vragen: 1. Antistoffen kunnen een geïnfecteerde cel 'dood' maken met behulp van een complementeiwit. Daarna wordt laten zien hoe een Tc cel eigenlijk min of meer hetzelfde doet, maar dan met behulp van Th cellen. Dus wat is eigenlijk de meerwaarde van een Tc cel, als er toch al antistoffen zijn die een cel kunnen doden? 2. Als een B-lymfocyt een ziekteverwekker herkent, gaat hij zich delen waardoor er o.a. de antistoffen worden gemaakt. Die antistoffen horen dus bij een bepaalde ziekteverwekker in een lichaamsvocht. Zo'n antistof kan ook een geïnfecteerde cel dood maken. Maar hoe kan het dat zo'n antistof het antigeen herkent van een ziekteverwekker in een cel, terwijl die oorspronkelijk is gemaakt voor de ziekteverwekker voor uit het vocht? (Komt dat doordat die ziekteverwekker zich, nadat die herkent is in het vocht, in een cel is gaan zitten, waardoor het wel dezelfde ziekteverwekker is?)
Op de eerste vraag kan ik je geen definitief antwoord geven. Wellicht is de reactie dmv het complementsysteem niet voldoende sterk voor een effectieve afweer. Wat je tweede vraag betreft, het gaat inderdaad om dezelfde ziekteverwekker. De antigenen die in eerste instantie door de B-cellen worden herkend, zijn dezelfde antigenen waaraan de antistoffen binden.
Moet de B-Lymfocyt per sé een antigeen hebben gebonden voordat hij geactiveerd kan worden door een T-helpercel? Of is een geactiveerde T-Helpercel genoeg om een inactieve B-cel zonder gebonden antigeen (van een pathogeen) te activeren?
Ik heb in een oefentoets de volgende vraag; - Tegen een pathogene bacterie circuleren IgC antistoffen in het bloed en geen IgM antistoffen. Welke bewering is juist? A) Dit is een vorm van humorale immuniteit B) Die antistoffen zijn afkomstig van T-lymfocyten C) Hier is sprake van een primaire infectie. Het antwoord is blijkbaar A. Waarom is het een humorale immuniteit als er wel IgC en geen IgM antistoffen zijn?
Mmm, een flauwe vraag. Zowel IgG (ik denk dat dat bedoeld wordt, IgC bestaat niet) als IgM zijn onderdeel van de humorale afweer. Het betekent dat de bacterie al eens eerder het organisme heeft geïnfecteerd. IgM ontstaat nl. bij een eerste infectie.
Ik ben de afgelopen 2 dagen bezig geweest met dit onderwerp, en ik begreep het wel, maar het was op een een of andere manier toch niet helemaal duidelijk, maar dankzij uw filmpje is het allemaal heel veel duidelijker geworden. Heel erg bedankt.
Veel dank voor deze duidelijke uitleg!
Topfilmpje, ben er erg blij mee. Ontzettend bedankt!
Bedankt u bent een held 🙏🏼
Super handige filmpjes!
Moet je dit ook weten voor het vwo-examen?
Bedankt voor deze fijne video! Ik had nog een vraagje: kan een geïnfecteerde cel door activeringen van het complementsysteem (via antistoffen) en door een geactiveerde Tc-cel worden 'lek' geprikt? Of kan het in het eerste geval alleen bij bacteriën en niet bij lichaamscellen?
Charlotte Polman, tijdens de rijping worden V en T-cellen getoetst om te bepalen of ze goed werken. Alleen de goede B en T-cellen overleven deze toetsing. Als deze cellen zich weer gaan delen tot effectorcel of geheugencel, dan hoeven deze identieke klonen niet opnieuw getoetst te worden.
Bedankt!!!!!
op 21:05 zei u dat een T-helpercel cytokinen produceert en dat die naar cytotoxische T-cellen gaan die gebonden zijn aan een lichaamscel die geïnfecteerd zijn met dezelfde virus. Maar zal er ook iets gebeuren als het een cytotoxische T-cel is die gebonden is aan een lichaamscel geïnfecteerd door een ANDER virus?
Shunde Chen Volgens mij wordt deze cytotoxische T-cel dan ook geactiveerd. T-helpercellen produceren interleukine-2 (dit is de cytokine waaraan ik refereer in de video). Omdat elke T-elpercel dezelfde cytokine maakt, kan er door cytotoxische T-cellen geen onderscheid worden gemaakt.
NGbiologie Maar tegen welk virus zullen de effectorcellen en geheugencellen dan optreden?
Shunde Chen De cytotoxische T-cellen reageren alleen op het virus dat zij kunnen herkennen. Als er dus gelijktijdig sprake is van twee virusinfecties, dan zullen er voor elk virus aparte T-helpercellen zijn die interleukine maken. Er zijn ook voor elk virus aparte cytotoxische T-cellen die de cellen doden. Geheugencellen treden niet op tegen virussen, maar zijn bedoeld voor een volgende infectie.
NGbiologie Oh zo, hartstikke bedankt voor uw uitleg!
Als de tweede afweerlinie eigenlijk voor zowel humorale als cellulaire afweer zorgt, waarom is de derde afweer er dan? Is die er dan puur voor het herkennen van de ziekteverwekker dmv geheugencellen?
+Ella Holleman Precies, de tweede afweerlinie bevat geen geheugencellen en zal dus bij een volgende infectie niet sneller reageren. De derde linie heeft deze geheugencellen wel, zodat je bij een tweede infectie met dezelfde ziekteverwekker effectiever reageert.
Heel duidelijk en mooie plaatjes! Weet iemand toevallig waar ik het schema kan vinden dat aan het eind van de presentatie wordt genoemd? Alavst bedankt
+Marretje G tabel 84 in Binas
een vraagje. Kan het lichaam "vol"zitten met geheugencellen? of wordt een overschot afgebroken door het lichaam?
+Joep Edelmann Goede vraag. Ik geloof niet dat het lichaam te vol zit met geheugencellen. Zo heel veel geheugencellen zijn er ook niet nodig, ze worden massaal gekleineerd na een infectie.
+NGbiologie oké dank u wel
Heel fijn filmpje!!!
En ik heb nog een vraag.. Zowel met MHC-I als met MHC-II kunnen antigenen gepresenteerd worden. Gaat het verschil dan puur over het type cel dat hieraan kan binden en de daarbij behorende afweerreactie? En als een geïnfecteerde cel een antigeen kan presenteren met een MHC-I eiwit, kan hij dan zelf de ziekteverwekker ook gedeeltelijk 'afbreken' ? Hij plaatst dan immers 'een antigeen' op zijn celmembraan..
Barbarossar MHC-I komt voor bij alle lichaamscellen met een kern. MHC-II komt alleen voor bij antigeenpresenterende cellen (de APC's), zoals macrofagen, dendritische cellen, B-cellen, etc. Voor zover ik weet breken geïnfecteerde cellen geen virussen af. Virussen stimuleren de expressie van virale eiwitten. Een deel van deze eiwitten worden afgebroken in zogenaamde proteasomen, celonderdelen die overbodige of beschadigde eiwitten afbreken. De hierdoor gevormde peptiden worden gebonden aan MHC-I en op het celmembraan geplaatst.
NGbiologie Bedankt alweer. Ik ga die proteasomen eens opzoeken. Daar had ik nog nooit van gehoord.
Hallo meneer. Ik heb weer een vraagje. Kunnen antistoffen dus ook een rol spelen bij de cellulaire afweer? U legt het activeren van het complimentsysteem namelijk uit mee een geïnfecteerde cel.. Of was dat slechts een afbeelding en werkt dit voornamelijk zo bij bacteriën? (die dan neem ik aan antigenen op hun celmembraan presenteren? En zijn dit dan 'gewone' membraaneiwitten die door het afweersysteem van de mens als lichaamsvreemd worden gezien en dus in de biologie antigenen genoemd worden?) Ten slotte vroeg ik me nog af hoe het kan dat het DNA van mensen 'de mogelijkheid' bevat (door recombinatie) om antistoffen te maken tegen allerlei verschillende organismen die buiten de mens leven? Is dit het gevolg van jarenlange evolutie? Ik vind het in ieder geval bijzonder.
Barbarossar Het complementsysteem is voornamelijk bekend vanwege de afweer tegen bacteriën. Het wordt echter steeds meer duidelijk dat het complementsysteem ook een verbinding vormt tussen de a-specifieke en de specifieke afweer. Het speelt zowel bij de T-cel respons als de B-cel respons een rol. De exacte mechanismen zijn nog niet helemaal duidelijk, dus daar durf ik nog geen uitspraak over te doen.
Het complementsysteem maakt inderdaad gebruik van antigenen.
Tijdens de vorming van antistoffen vindt willekeurig recombinatie plaats. Alle B-cellen die niet reageren op lichaamseigen antigenen vormen een bescherming tegen organismen. Er is variatie in de genen die coderen voor antistoffen, dus natuurlijke selectie heeft hier wel degelijk een rol.
nog een aanvullende vraag: kan er dan vanuit worden gegaan dat, door al die recombinaties en al die verschillende B-celantistoffen, ieder antigeen 'herkend' zou kunnen worden door een antistof van een B-cel? Want wat zou er dan gebeuren als er een ziekteverwekker binnen zou komen met antigenen waar alle B-cellen niets mee kunnen?
In principe zou elk antigeen herkend moeten worden. Als er geen herkenning is, dan kan een B-cel zijn functie niet uitvoeren en zouden we nauwelijks beschermd zijn tegen de ziekteverwekker.
Hoe kan het eigenlijk überhaupt dat er voor iedere ziekteverwekker een receptor aanwezig is bij de specifieke afweer, als deze ziekteverwekker nog niet eerder in het lichaam is geweest? Alvast bedankt!
Een deel van de receptor is variabel. Er worden enorm veel varianten van dit variabele deel geproduceerd, zodat er doorgaans wel één is die past op een antigeen.
Is is eigenlijk het verschil/overeenkomst tussen plasmacellen en effectorcellen? Want u zei aan het begin van de humorale en cellulaire afweer dat wanneer een T-helpercel geactiveerd is hij dus gaat profileren en dus enerzijds effectorcellen gaat produceren en anderzijds geheugencellen, maar in de bijas staat hij deze cel ipv effectorcellen plasmacellen gaat produceren maar eigenlijk komt dit toch op hetzelfde neer dan?
unknown iemand De effectorcellen waarover gesproken wordt, zijn geactiveerde Tc-cellen, deze doden geïnfecteerde lichaamscellen. Plasmacellen zijn geactiveerde B-cellen, deze maken antilichamen tegen virussen/bacteriën, etc. die zich in de lichaamsvloeistoffen (dus buiten de cellen) bevinden.
Beste NGbiologie, ik heb twee vragen:
1. Antistoffen kunnen een geïnfecteerde cel 'dood' maken met behulp van een complementeiwit. Daarna wordt laten zien hoe een Tc cel eigenlijk min of meer hetzelfde doet, maar dan met behulp van Th cellen. Dus wat is eigenlijk de meerwaarde van een Tc cel, als er toch al antistoffen zijn die een cel kunnen doden?
2. Als een B-lymfocyt een ziekteverwekker herkent, gaat hij zich delen waardoor er o.a. de antistoffen worden gemaakt. Die antistoffen horen dus bij een bepaalde ziekteverwekker in een lichaamsvocht. Zo'n antistof kan ook een geïnfecteerde cel dood maken. Maar hoe kan het dat zo'n antistof het antigeen herkent van een ziekteverwekker in een cel, terwijl die oorspronkelijk is gemaakt voor de ziekteverwekker voor uit het vocht? (Komt dat doordat die ziekteverwekker zich, nadat die herkent is in het vocht, in een cel is gaan zitten, waardoor het wel dezelfde ziekteverwekker is?)
Op de eerste vraag kan ik je geen definitief antwoord geven. Wellicht is de reactie dmv het complementsysteem niet voldoende sterk voor een effectieve afweer. Wat je tweede vraag betreft, het gaat inderdaad om dezelfde ziekteverwekker. De antigenen die in eerste instantie door de B-cellen worden herkend, zijn dezelfde antigenen waaraan de antistoffen binden.
Hallo meneer, is deze video op VWO niveau?
Willemijn Oskam Dag Willemijn, deze video is inderdaad op VWO niveau.
Bedankt voor uw reactie! Ik heb een paar van uw filmpjes vanmiddag bekeken en ik begrijp het nu een stuk beter :)
Willemijn Oskam Goed om te horen!
Moet de B-Lymfocyt per sé een antigeen hebben gebonden voordat hij geactiveerd kan worden door een T-helpercel? Of is een geactiveerde T-Helpercel genoeg om een inactieve B-cel zonder gebonden antigeen (van een pathogeen) te activeren?
+TheZeus09 voor zover ik weet is binding aan een antigeen noodzakelijk voor activatie.
Ik heb in een oefentoets de volgende vraag;
- Tegen een pathogene bacterie circuleren IgC antistoffen in het bloed en geen IgM antistoffen. Welke bewering is juist?
A) Dit is een vorm van humorale immuniteit
B) Die antistoffen zijn afkomstig van T-lymfocyten
C) Hier is sprake van een primaire infectie.
Het antwoord is blijkbaar A. Waarom is het een humorale immuniteit als er wel IgC en geen IgM antistoffen zijn?
Mmm, een flauwe vraag. Zowel IgG (ik denk dat dat bedoeld wordt, IgC bestaat niet) als IgM zijn onderdeel van de humorale afweer. Het betekent dat de bacterie al eens eerder het organisme heeft geïnfecteerd. IgM ontstaat nl. bij een eerste infectie.