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いつも動画拝見させて頂いています。質問なのですが、エストロゲンがプロラクチンを抑制するのはどの様な仕組みなのでしょうか？また、妊娠後期にエストロゲンがプロラクチンを促進する仕組みは、エストロゲンが視床下部から分泌されるドパミンを抑制することで、下垂体前葉のプロラクチンの分泌を促進（抑制の抑制）している。ということで合っていますでしょうか？時期によってエストロゲンがプロラクチンを促進したり抑制したりするのはどういう切り替えの仕組みなのでしょうか？（先生の動画で、エストロゲンとプロラクチンが拮抗すべき必要性はばっちり理解出来たのですが、使い分けを体はどうやってしているのか気になってしまいまして）色々聞いてしまいすみません。
エストロゲンがプロラクチンに与える影響は、時期や生理的状況によって異なるため、プロラクチン分泌を促進する場合と抑制する場合が存在します。その仕組みを以下で詳しく説明します。【エストロゲンがプロラクチンを抑制する仕組み】・非妊娠時や通常のホルモン状態では、エストロゲンは視床下部からのドパミンの分泌を促進することでプロラクチンの分泌を抑制します。・仕組み：1. エストロゲンが視床下部のドパミンに作用2． ドパミンが下垂体前葉に結合し、プロラクチンの分泌を抑制します。このため、通常の生理的状況ではエストロゲンはプロラクチン分泌を抑えます！【妊娠後期にエストロゲンがプロラクチンを促進する仕組み】・妊娠後期では、エストロゲンの濃度が非常に高くなるため、その作用が変化します。この時期には、エストロゲンがプロラクチン分泌を促進します。・仕組み：1．エストロゲンの濃度が高いと、視床下部から分泌されるドパミンが抑制される2． ドパミンによるプロラクチン分泌の抑制が解除される（抑制の抑制）。3.下垂体前葉が活性化し、プロラクチンの分泌が増加します。【エストロゲンがプロラクチンに与える影響の時期的変化の仕組み】エストロゲンの作用がプロラクチンの抑制から促進へ変わる理由は、以下の要因によります：・低〜中程度のエストロゲン濃度では、ドパミン分泌を促進することでプロラクチンを抑制します。・非常に高いエストロゲン濃度 （妊娠後期）では、逆にドパミン分泌を抑制し、プロラクチン分泌を促進します。【結論です】・妊娠していない時期：エストロゲンは視床下部でドパミン分泌を促進し、プロラクチンを抑制します。・妊娠後期：エストロゲンは視床下部でドパミン分泌を抑制し（抑制の抑制）、さらに下垂体のプロラクチン遺伝子発現を直接促進することで、プロラクチン分泌を増加させます。妊娠後期における「エストロゲンがドパミン分泌を抑制することでプロラクチン分泌を促進する」という理解は合っています！
@@tabaemon とても詳しいお返事ありがとうございます！エストロゲンの濃度の違いにより、ドパミンを促進するか抑制するか変化する（＋下垂体のプロラクチン遺伝子発現を直接促進）ということなのですね！濃度の違いでドパミンへの作用が変わるのは、フィードバック阻害の様なイメージ（超高濃度になるとネガティブフィードバックの様なものがエストロゲンからドパミンに起こる？）ですかね…？
有料の論文サイトで調べたところ以下のような感じで記載ありました！エストロゲン濃度の違いでドパミンの作用が変わるのは、エストロゲンが作用する受容体や調節機構が濃度に応じて異なる挙動を示すためです。この現象は、エストロゲンの濃度依存的な影響と、神経内分泌系の調節の複雑な相互作用によるものです。1.エストロゲン受容体の種類と作用の違いエストロゲンは、主に2種類の受容体を介して作用します：・ERa （エストロゲン受容体a）・ERB （エストロゲン受容体β）（1） 濃度依存的な受容体活性・低濃度のエストロゲンでは、ERBが優位に活性化され、視床下部のドパミン分泌を促進する作用を示します。これにより、プロラクチン分泌は抑制されます。・高濃度のエストロゲンでは、ERaが強く活性化され、視床下部のドパミンニューロンが抑制されることで、ドパミン分泌が低下し、プロラクチン分泌が促進されます。2.エストロゲンの濃度と神経細胞の反応性（1） 神経細胞でのエストロゲン応答性の変化・エストロゲンは、神経細胞内でのシグナル伝達経路（例えば、MAPKやPI3K経路）を濃度依存的に調節します。・低濃度では、ニューロンの興奮性を高める方向に作用し、ドパミン分泌を促進します。・高濃度では、視床下部のドパミンニューロンが抑制されるため、ドパミン分泌が低下します。（2） エストロゲン応答性因子の発現変化・エストロゲン濃度が高まると、視床下部や下垂体におけるエストロゲン応答性因子 （例えば、コアクチベーターやコリプレッサー）の発現が変化し、エストロゲンの作用が異なる方向に切り替わります。3.妊娠中の特異的な調節妊娠後期では、エストロゲン濃度が著しく上昇し、通常時とは異なる調節が行われます：・視床下部-下垂体系がエストロゲンの作用に対して再調節され、ドパミンニューロンの活性が抑制されやすくなります。・プロラクチン分泌を促進するため、エストロゲンが直接下垂体前葉のラクトトロフ細胞を活性化する経路が優位になります。4.濃度依存性の調節の進化的背景この濃度依存的な調節は、進化的に以下の理由で有利と考えられます：・非妊娠時では、プロラクチンの過剰分泌を抑え、エネルギーを節約する。・妊娠時や授乳期では、プロラクチン分泌を増加させて母乳生成を促進する。ここまでの内容絶対に国家試験でないです笑
@@tabaemon エストロゲン受容体が2種類あり、濃度の違いで別々の受容体が優位に働くため、ドパミンに対して促進したり抑制したりしていたのですね！詳しく色々と調べてくださりありがとうございました！！とても勉強になりました！！
いつもお世話になっています。質問なのですが、14:24の問題で悪性症候群が正解なのは分かるのですが、なぜアカシジアは不正解なのですか？定型抗精神病薬の副作用に、錐体外路症状がありますよね？
おっしゃる通り、アカシジアも定型抗精神病薬の副作用です😊そして定型抗精神病薬の副作用に錐体外路症状があります👍ただアカシジアには足がムズムズするなどの症状が起きますが、高熱などは起こりにくいです😰そのため、この事例の場合ではアカシジアは該当しないのです！
@ 返信ありがとうございます！納得できました🙇♀️
いつもありがとうございます!ひとつ疑問があるのですがプロラクチンが上昇することでエストロゲンが低下するとありますが、エストロゲン低下してしまうとカルシトニンの応援ができなくなってしまうため骨吸収も進んでしまうのでしょうか？説明が下手ですみません
とても勉強されていて、知識と知識がつながっていて良い質問ですね😊調べたところ、いろんな研究によって確定はしていませんが、骨粗鬆症の可能性は示唆されているみたいです👌
@@tabaemon わざわざ調べてくださって申し訳ありません!ありがとうございます!112回がんばります！
いつも動画見させてもらってます。忙しいのにすみません。質問なのですが、抗精神病で副作用のうち自律神経症状で抗アドレナリン作用、抗コリン作用も出ると書いてありました。でもその理由がいまいちわかりません…🥺
そうなんです💦動画では国試に問われたことがある内容だけお伝えしていますが、抗精神病薬の副作用は非常にたくさんあります！抗アドレナリンや抗コリン以外にも、、、薬剤師が使う薬の辞典を見て調べたのですが、抗コリンと抗アドレナリン両方出るみたいで、薬によってより強く出るのがあるとのことです！はっきりとした理由答えれずすいません💦
@@tabaemon そうなんですね…いえいえ、調べてくださってありがとうございます！もうそういう副作用が出ることもあるんだって事で理解しようと思います。国試前で不安でたまらなくて何をしていいか分からなかったのですが、たばえもんさんの動画を見ると国試勉強にもなるし、なんだか安心します、いつもわかりやすい動画ありがとうございます♪
エストロゲンの作用として月経が起こりますが、ピルを飲むとエストロゲンが増えますが脳が勘違いしてFSHやLHを出さないため月経が起こらないということですか？つまりネガティブフィードバックでしょうか？語彙力がなくすみません。動画いつもみてます！
そうです！エストロゲンっぽいものを勘違いしてるのです！
質問失礼します。セロトニンがドーパミンを調節してて、セロトニンが増えたらドーパミンが減るのは分かりました。セロトニンの役割に不安など軽減・幸福度を向上があるのですが、そのような働きは出てくるのでしょうか？ 分かりにくい質問ですみません。
セロトニンは不安の軽減や幸福度を向上させる作用があるという質問でいいですか😊？今のところ国試には出たことありませんが、覚えておくといいと思います👍
@@tabaemon そんな感じです分かりました！ありがとうございます🙏
いつも動画拝見させて頂いています。
質問なのですが、エストロゲンがプロラクチンを抑制するのはどの様な仕組みなのでしょうか？
また、妊娠後期にエストロゲンがプロラクチンを促進する仕組みは、エストロゲンが視床下部から分泌されるドパミンを抑制することで、下垂体前葉のプロラクチンの分泌を促進（抑制の抑制）している。ということで合っていますでしょうか？
時期によってエストロゲンがプロラクチンを促進したり抑制したりするのはどういう切り替えの仕組みなのでしょうか？
（先生の動画で、エストロゲンとプロラクチンが拮抗すべき必要性はばっちり理解出来たのですが、使い分けを体はどうやってしているのか気になってしまいまして）
色々聞いてしまいすみません。
エストロゲンがプロラクチンに与える影響は、時期や生理的状況によって異なるため、プロラクチン分泌を促進する場合と抑制する場合が存在します。その仕組みを以下で詳しく説明します。
【エストロゲンがプロラクチンを抑制する仕組み】
・非妊娠時や通常のホルモン状態では、エストロゲンは視床下部からのドパミンの分泌を促進することでプロラクチンの分泌を抑制します。
・仕組み：
1. エストロゲンが視床下部のドパミンに作用
2． ドパミンが下垂体前葉に結合し、プロラクチンの分泌を抑制します。
このため、通常の生理的状況ではエストロゲンはプロラクチン分泌を抑えます！
【妊娠後期にエストロゲンがプロラクチンを促進する仕組み】
・妊娠後期では、エストロゲンの濃度が非常に高くなるため、その作用が変化します。この時期には、エストロゲンがプロラクチン分泌を促進します。
・仕組み：
1．エストロゲンの濃度が高いと、視床下部から分泌されるドパミンが抑制される
2． ドパミンによるプロラクチン分泌の抑制が解除される（抑制の抑制）。
3.下垂体前葉が活性化し、プロラクチンの分泌が増加します。
【エストロゲンがプロラクチンに与える影響の時期的変化の仕組み】
エストロゲンの作用がプロラクチンの抑制から
促進へ変わる理由は、以下の要因によります：
・低〜中程度のエストロゲン濃度では、ドパミン分泌を促進することでプロラクチンを抑制します。
・非常に高いエストロゲン濃度 （妊娠後期）では、逆にドパミン分泌を抑制し、プロラクチン分泌を促進します。
【結論です】
・妊娠していない時期：エストロゲンは視床下部でドパミン分泌を促進し、プロラクチンを抑制します。
・妊娠後期：エストロゲンは視床下部でドパミン分泌を抑制し（抑制の抑制）、さらに下垂体のプロラクチン遺伝子発現を直接促進することで、プロラクチン分泌を増加させます。
妊娠後期における「エストロゲンがドパミン分泌を抑制することでプロラクチン分泌を促進する」という理解は合っています！
@@tabaemon とても詳しいお返事ありがとうございます！
エストロゲンの濃度の違いにより、ドパミンを促進するか抑制するか変化する（＋下垂体のプロラクチン遺伝子発現を直接促進）ということなのですね！
濃度の違いでドパミンへの作用が変わるのは、フィードバック阻害の様なイメージ（超高濃度になるとネガティブフィードバックの様なものがエストロゲンからドパミンに起こる？）ですかね…？
有料の論文サイトで調べたところ以下のような感じで記載ありました！
エストロゲン濃度の違いでドパミンの作用が変わるのは、エストロゲンが作用する受容体や調節機構が濃度に応じて異なる挙動を示すためです。この現象は、エストロゲンの濃度依存的な影響と、神経内分泌系の調節の複雑な相互作用によるものです。
1.エストロゲン受容体の種類と作用の違い
エストロゲンは、主に2種類の受容体を介して作用します：
・ERa （エストロゲン受容体a）
・ERB （エストロゲン受容体β）
（1） 濃度依存的な受容体活性
・低濃度のエストロゲンでは、ERBが優位に活性化され、視床下部のドパミン分泌を促進する作用を示します。これにより、プロラクチン分泌は抑制されます。
・高濃度のエストロゲンでは、ERaが強く活性化され、視床下部のドパミンニューロンが抑制されることで、ドパミン分泌が低下し、プロラクチン分泌が促進されます。
2.エストロゲンの濃度と神経細胞の反応性
（1） 神経細胞でのエストロゲン応答性の変化
・エストロゲンは、神経細胞内でのシグナル伝達経路（例えば、MAPKやPI3K経路）を濃度依存的に調節します。
・低濃度では、ニューロンの興奮性を高める方向に作用し、ドパミン分泌を促進します。
・高濃度では、視床下部のドパミンニューロンが抑制されるため、ドパミン分泌が低下します。
（2） エストロゲン応答性因子の発現変化
・エストロゲン濃度が高まると、視床下部や下垂体におけるエストロゲン応答性因子 （例えば、コアクチベーターやコリプレッサー）の発現が変化し、エストロゲンの作用が異なる方向に切り替わります。
3.妊娠中の特異的な調節
妊娠後期では、エストロゲン濃度が著しく上昇し、通常時とは異なる調節が行われます：
・視床下部-下垂体系がエストロゲンの作用に対して再調節され、ドパミンニューロンの活性が抑制されやすくなります。
・プロラクチン分泌を促進するため、エストロゲンが直接下垂体前葉のラクトトロフ細胞を活性化する経路が優位になります。
4.濃度依存性の調節の進化的背景
この濃度依存的な調節は、進化的に以下の理由で有利と考えられます：
・非妊娠時では、プロラクチンの過剰分泌を抑え、エネルギーを節約する。
・妊娠時や授乳期では、プロラクチン分泌を増加させて母乳生成を促進する。
ここまでの内容絶対に国家試験でないです笑
@@tabaemon
エストロゲン受容体が2種類あり、濃度の違いで別々の受容体が優位に働くため、ドパミンに対して促進したり抑制したりしていたのですね！
詳しく色々と調べてくださりありがとうございました！！
とても勉強になりました！！
いつもお世話になっています。質問なのですが、14:24の問題で悪性症候群が正解なのは分かるのですが、なぜアカシジアは不正解なのですか？定型抗精神病薬の副作用に、錐体外路症状がありますよね？
おっしゃる通り、アカシジアも定型抗精神病薬の副作用です😊そして定型抗精神病薬の副作用に錐体外路症状があります👍
ただアカシジアには足がムズムズするなどの症状が起きますが、高熱などは起こりにくいです😰
そのため、この事例の場合ではアカシジアは該当しないのです！
@ 返信ありがとうございます！納得できました🙇♀️
いつもありがとうございます!
ひとつ疑問があるのですがプロラクチンが上昇することでエストロゲンが低下するとありますが、エストロゲン低下してしまうとカルシトニンの応援ができなくなってしまうため骨吸収も進んでしまうのでしょうか？
説明が下手ですみません
とても勉強されていて、知識と知識がつながっていて良い質問ですね😊
調べたところ、いろんな研究によって確定はしていませんが、骨粗鬆症の可能性は示唆されているみたいです👌
@@tabaemon
わざわざ調べてくださって申し訳ありません!ありがとうございます!
112回がんばります！
いつも動画見させてもらってます。
忙しいのにすみません。
質問なのですが、
抗精神病で副作用のうち自律神経症状で抗アドレナリン作用、抗コリン作用も出ると書いてありました。でもその理由がいまいちわかりません…🥺
そうなんです💦
動画では国試に問われたことがある内容だけお伝えしていますが、抗精神病薬の副作用は非常にたくさんあります！抗アドレナリンや抗コリン以外にも、、、
薬剤師が使う薬の辞典を見て調べたのですが、抗コリンと抗アドレナリン両方出るみたいで、薬によってより強く出るのがあるとのことです！
はっきりとした理由答えれずすいません💦
@@tabaemon
そうなんですね…
いえいえ、調べてくださってありがとうございます！
もうそういう副作用が出ることもあるんだって事で理解しようと思います。
国試前で不安でたまらなくて何をしていいか分からなかったのですが、たばえもんさんの動画を見ると国試勉強にもなるし、なんだか安心します、いつもわかりやすい動画ありがとうございます♪
エストロゲンの作用として月経が起こりますが、ピルを飲むとエストロゲンが増えますが脳が勘違いしてFSHやLHを出さないため月経が起こらないということですか？つまりネガティブフィードバックでしょうか？語彙力がなくすみません。動画いつもみてます！
そうです！
エストロゲンっぽいものを勘違いしてるのです！
質問失礼します。
セロトニンがドーパミンを調節してて、セロトニンが増えたらドーパミンが減るのは分かりました。
セロトニンの役割に不安など軽減・幸福度を向上があるのですが、そのような働きは出てくるのでしょうか？ 分かりにくい質問ですみません。
セロトニンは不安の軽減や幸福度を向上させる作用があるという質問でいいですか😊？
今のところ国試には出たことありませんが、覚えておくといいと思います👍
@@tabaemon
そんな感じです
分かりました！ありがとうございます🙏