Спасибо большое. У Вас самые информативные и интересные разборы по физиологии. Жаль, что новых видео давно нет. Может Вы пишите какие-либо научные статьи? Если да, то можно ссылку, пожалуйста.
спасибо за видео! желаю процветание каналу!))) вот ток вопрос 12:43 совсем не понятное для меня предложение: и при сокращении интрафузального волокна и при растяжении оно перестает передавать информацию в СМ, как это понимать? ведь секунду назад вы сказали что удар молоточком и растяжение мышцы с интрф волокном вызовет импульсацию по первичным афферентным окончаниям... но картина в целом есть, самое важное, что гамма работает вместе с мотонейронами для сохранения чувствительности интрф волокна или изменения этой чувствительности в зависимости от нужд, то есть в активном режиме увеличивается эфферентная импульсация гамма мотонейрона и до достижения выраженного укорочения интрф волокна пройдет больше мышечного сокращения , чем если бы гамма не так сильно растягивал капсулу.. правильно ли я вывод сделал? и как связан центральны парез с работой этих рецепторов?
Спасибо за отзыв и пожелание! Ваш вывод в целом правилен. Постараюсь ответить на Ваш вопрос: речь идёт об избыточном растяжении, слишком сильном. Тогда импульсация с рецептора становится максимальной частоты и, соответственно, не несёт никакой информации. Насчёт влияния центрального паралича - не могу сказать. По-видимому, устранение нисходящих тормозных влияний с головного мозга приводит к растормаживанию γ-мотонейронов и избыточной их активности, что и является причиной гипертонуса.
Если не брать учёт механических повреждений в следствии травм и т п, то сколиоз формируется только за счёт дисбаланса работы мышц (к примеру, носка сумки на 1м плече) и так далее.
Честно говоря не очень понимаю про γ-мотонейроны… У меня в учебнике Алипова написано так: « в миотатических (они же моносинаптические, или сухожильные) рефлексах происходит сокращение мышцы, следовательно, эти рефлексы работают на поддержание позы, а значит препятствуют движениям. Значит, для совершения движений, необходимо «обмануть» этот рефлекс. Реализуется это за счет γ-мотонейронов по следующей схеме: удар неврологического молоточка -> активация γ-мотонейронов -> возбуждение интрафузальных мышечных волокон -> растяжение мышцы -> возбуждение альфа-м/н -> сокращение мышцы.» А в чем, собственно, заключается «обман»? Ведь в итоге мышца все равно сокращается, а значит, это препятствует движению. Вдруг кто поймет - отпишитесь, пожалуйста)
В учебнике Николая Николаевича Алипова написано не совсем так. "Поддерживая ПОСТОЯНСТВО длины мышцы, миотатический рефлекс препятствует любому ИЗМЕНЕНИЮ этой длины, то есть - собственно движениям" (caps в цитате мой). Поясню - в данном предложении имеется в виду вот что: активность проприорецепторов (и миотатический) приводит к повышению ТОНУСА мышц, за счёт чего поддерживается поза. И да, как таковые движения при этом не совершаются. Ниже на той же странице: "...активируются γ-мотонейроны, импульсация от них вызывает сокращение интрафузальных волокон и растяжение рецептора. Длина самой мышцы при этом не меняется, но от рецепторов растяжение идёт "ложная информация" о её удлиннении. Это приводит к рефлекторному возбуждению α-мотонейронов и сокращению мышцы." В последнем предложении автор под сокращением имеет в виду именно УКОРОЧЕНИЕ мышцы, то есть движение. Если проще - изменение активности γ-мотонейронов "обманывает" рецепторы, как бы создавая у них иллюзию, что мышца растянута, и надо её укоротить. Мышца в результате сокращается, происходит движение. И ещё, чтоб Вам было понятно - удар молоточком не вызывает активацию γ-мотонейронов, он приводит к удлинению всей мышцы и возбуждению рецепторов растяжения. Надеюсь, не запутал Вас ещё больше и помог разобраться. Вообще, в видео всё это объясняется, посмотрите - может получите ответы на часть Ваших вопросов.
@@shadowphysiology4685 Добрый день. Нашел ваше видео в поисках причины следующей проблемы. Могу в процессе движения, без какого либо дискомофорта перерастянуть мышцы так, что они уходят в гипотонию. Такое ощущение, что не отрабатывает эта защитная цепь. То ли аппарат Гольджи, то ли интрафузальные волокна. Может у вас возникнут мысли - в какую сторону копать? Спасибо! При этом иногда бывает - мышца как будто уходит в какой то защитный спазм и ее невозможно никак размять, миорелаксанты тоже не помогают. При этом тут же возникает очень быстрая гиперкомпенсация. Как пример - после двух часов езды на механике от перенапряжения мышц, которые отвечают за движение стопы у меня начинают отваливаться аддукторы бедра, далее ягодичная мышца и доходит все до поясницы. Как итог все мышцы вплоть до поясничной уходят в перенапряжение и никак не поддаются попыткам их расслабить
Я только знаю что есть миофибрилл в нем саркомер дальше актиновые и миазиновые нити , и в них делает грибковое движение мостики ,а это какие-то новые мышцы я не понял
12:00 Скажите,почему при сокращении интрафузальных волокон (в следтсвии сокращ.екстрафузальных волокон) прекратилась бы импульсация от афферентных т.е. рецепторных волокон?
Как же это круто, жду не дождусь разбора ВНС.Канал просто космос
Огромное спасибо за детальное объяснение, Да сохранит Бог таких людей как вы, которые своими знаниями помогают студентам медиками в трудные минуты!!
и студентам биологам)
И физрукам на досуге😂
И Клиническим психологам
Это самое детальное обяснение мышечных веретён! Благодарю!!! наконец-то разобралась)
Спасибо большое. У Вас самые информативные и интересные разборы по физиологии. Жаль, что новых видео давно нет. Может Вы пишите какие-либо научные статьи? Если да, то можно ссылку, пожалуйста.
Большое спасибо!
спасибо за видео! желаю процветание каналу!))) вот ток вопрос 12:43 совсем не понятное для меня предложение: и при сокращении интрафузального волокна и при растяжении оно перестает передавать информацию в СМ, как это понимать? ведь секунду назад вы сказали что удар молоточком и растяжение мышцы с интрф волокном вызовет импульсацию по первичным афферентным окончаниям...
но картина в целом есть, самое важное, что гамма работает вместе с мотонейронами для сохранения чувствительности интрф волокна или изменения этой чувствительности в зависимости от нужд, то есть в активном режиме увеличивается эфферентная импульсация гамма мотонейрона и до достижения выраженного укорочения интрф волокна пройдет больше мышечного сокращения , чем если бы гамма не так сильно растягивал капсулу.. правильно ли я вывод сделал? и как связан центральны парез с работой этих рецепторов?
Спасибо за отзыв и пожелание! Ваш вывод в целом правилен. Постараюсь ответить на Ваш вопрос: речь идёт об избыточном растяжении, слишком сильном. Тогда импульсация с рецептора становится максимальной частоты и, соответственно, не несёт никакой информации. Насчёт влияния центрального паралича - не могу сказать. По-видимому, устранение нисходящих тормозных влияний с головного мозга приводит к растормаживанию γ-мотонейронов и избыточной их активности, что и является причиной гипертонуса.
Shadow Physiology спасибо, что ответили! все-таки это гениально, как эволюция к этому пришла?!))
Спасибо!
Очень помог,спасибо
Супер!
Огромное спасибо
Интересно послушать о формировании сколиоза в ключе этой информации.
Если не брать учёт механических повреждений в следствии травм и т п, то сколиоз формируется только за счёт дисбаланса работы мышц (к примеру, носка сумки на 1м плече) и так далее.
Топчик!
Та это космос , для меня пока что тяжело очень !
Честно говоря не очень понимаю про γ-мотонейроны… У меня в учебнике Алипова написано так: « в миотатических (они же моносинаптические, или сухожильные) рефлексах происходит сокращение мышцы, следовательно, эти рефлексы работают на поддержание позы, а значит препятствуют движениям. Значит, для совершения движений, необходимо «обмануть» этот рефлекс. Реализуется это за счет γ-мотонейронов по следующей схеме: удар неврологического молоточка -> активация γ-мотонейронов -> возбуждение интрафузальных мышечных волокон -> растяжение мышцы -> возбуждение альфа-м/н -> сокращение мышцы.» А в чем, собственно, заключается «обман»? Ведь в итоге мышца все равно сокращается, а значит, это препятствует движению. Вдруг кто поймет - отпишитесь, пожалуйста)
В учебнике Николая Николаевича Алипова написано не совсем так. "Поддерживая ПОСТОЯНСТВО длины мышцы, миотатический рефлекс препятствует любому ИЗМЕНЕНИЮ этой длины, то есть - собственно движениям" (caps в цитате мой). Поясню - в данном предложении имеется в виду вот что: активность проприорецепторов (и миотатический) приводит к повышению ТОНУСА мышц, за счёт чего поддерживается поза. И да, как таковые движения при этом не совершаются. Ниже на той же странице: "...активируются γ-мотонейроны, импульсация от них вызывает сокращение интрафузальных волокон и растяжение рецептора. Длина самой мышцы при этом не меняется, но от рецепторов растяжение идёт "ложная информация" о её удлиннении. Это приводит к рефлекторному возбуждению α-мотонейронов и сокращению мышцы." В последнем предложении автор под сокращением имеет в виду именно УКОРОЧЕНИЕ мышцы, то есть движение.
Если проще - изменение активности γ-мотонейронов "обманывает" рецепторы, как бы создавая у них иллюзию, что мышца растянута, и надо её укоротить. Мышца в результате сокращается, происходит движение.
И ещё, чтоб Вам было понятно - удар молоточком не вызывает активацию γ-мотонейронов, он приводит к удлинению всей мышцы и возбуждению рецепторов растяжения. Надеюсь, не запутал Вас ещё больше и помог разобраться.
Вообще, в видео всё это объясняется, посмотрите - может получите ответы на часть Ваших вопросов.
@@shadowphysiology4685 Добрый день. Нашел ваше видео в поисках причины следующей проблемы. Могу в процессе движения, без какого либо дискомофорта перерастянуть мышцы так, что они уходят в гипотонию. Такое ощущение, что не отрабатывает эта защитная цепь. То ли аппарат Гольджи, то ли интрафузальные волокна. Может у вас возникнут мысли - в какую сторону копать? Спасибо!
При этом иногда бывает - мышца как будто уходит в какой то защитный спазм и ее невозможно никак размять, миорелаксанты тоже не помогают. При этом тут же возникает очень быстрая гиперкомпенсация. Как пример - после двух часов езды на механике от перенапряжения мышц, которые отвечают за движение стопы у меня начинают отваливаться аддукторы бедра, далее ягодичная мышца и доходит все до поясницы. Как итог все мышцы вплоть до поясничной уходят в перенапряжение и никак не поддаются попыткам их расслабить
Продолжайте, какие учебники Вы используете?
Постараюсь! Литературные источники добавил в описание.
@@shadowphysiology4685 благодарю!
Спасибо вам большое!!!!
Скажите пожалуйста какой учебник хороший,я не нашел пока помогите найти пожалуйста
Я только знаю что есть миофибрилл в нем саркомер дальше актиновые и миазиновые нити , и в них делает грибковое движение мостики ,а это какие-то новые мышцы я не понял
12:00 Скажите,почему при сокращении интрафузальных волокон (в следтсвии сокращ.екстрафузальных волокон) прекратилась бы импульсация от афферентных т.е. рецепторных волокон?
Есть какое-то физиологическое,биохимическое обьяснение этому явлению?Или это просто нужно принять как факт?
Мне за 20минут дали больше инфы чем за 4 года в университете.
А вы врач ?